COA1 抑制因子

米托坦是一种肾上腺素溶解化合物，它通过干扰 COA1 所参与的线粒体电子传递链来减少肾上腺皮质中类固醇的产生。这将损害肾上腺皮质激素的生物合成，从而降低 COA1 的功能。

罗替诺酮是一种线粒体复合体 I 抑制剂，可阻止电子从复合体中的铁硫中心转移到泛醌。由于 COA1 与复合体 I 的组装和功能有关，鱼藤酮的作用通过阻止正常的电子传递间接抑制了 COA1 的活性。

叠氮化钠会抑制电子传递链的复合体 IV。通过阻碍电子传递的末端阶段，它间接影响了 COA1 的活性，而 COA1 对上游复合体 I 的正常运作非常重要。

抗霉素 A 与电子传递链中的复合体 III 结合，会导致电子备份和活性氧的产生。这会增加氧化应激，并可能损害与电子传递链相关的蛋白质，从而间接抑制 COA1。

Oligomycin是一种ATP合酶（复合体V）抑制剂，可对电子传递链产生反馈抑制作用。ATP合酶的抑制作用会降低电子通过复合体I（COA1在其中运作）传递的效率，从而间接影响COA1的功能。

氯霉素通过与 50S 核糖体亚基结合来抑制细菌蛋白质的合成。虽然它主要针对细菌，但其机制可能表明线粒体蛋白质合成（与细菌核糖体类似）也会受到抑制，从而可能间接影响 COA1 的功能。

四环素与细菌核糖体的 30S 亚基结合，抑制蛋白质合成。与氯霉素类似，线粒体核糖体结构的相似性可能会通过抑制线粒体蛋白质合成间接导致 COA1 表达的减少。

Venetoclax是一种诱导细胞凋亡的BCL-2抑制剂。虽然它不直接抑制COA1，但细胞凋亡的增加会导致COA1的减少，因为经历细胞凋亡的细胞会降低其线粒体功能，包括与COA1相关的功能。

阿托伐醌可选择性地抑制复合体 III 中的细胞色素 b 成分，而复合体 I 中的细胞色素 b 成分是 COA1 作用的上游。

齐多夫定是一种核苷类似物，可以整合到线粒体DNA中，从而可能产生毒性和线粒体功能障碍。这可能会通过损害线粒体基因组的表达，从而间接抑制COA1，并最终影响电子传递链的功能。