CLEC-17A激活剂

常见的 CLEC-17A 激活剂包括但不限于 PMA CAS 16561-29-8、Ionomycin CAS 56092-82-1、Forskolin CAS 66575-29-9、Bryostatin 1 CAS 83314-01-6 和 1,2-二辛酰-sn-甘油 CAS 60514-48-9。

CLEC-17A 可通过各种机制启动一系列细胞内信号级联，导致该蛋白被激活。光稳定剂 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯（PMA）和布赖司他丁 1 可直接激活蛋白激酶 C（PKC），PKC 在导致 CLEC-17A 激活的信号通路中起着关键作用。这种激活是通过磷酸化发生的，磷酸化过程是在 CLEC-17A 上添加磷酸基团，从而改变其功能。同样，1,2-二辛酰-sn-甘油（DiC8），一种二酰甘油（DAG）的合成类似物，也能激活 PKC，进而导致 CLEC-17A 激活。异诺霉素会提高细胞内的钙含量，这是 PKC 激活的另一个触发因素，这表明 CLEC-17A 的激活是通过钙依赖性途径进行的。另一方面，佛司可林（Forskolin）和异丙肾上腺素（Isoproterenol）可提高细胞内的 cAMP 水平，从而激活蛋白激酶 A（PKA）。然后，PKA 可使目标蛋白磷酸化，从而通过不同的信号途径激活 CLEC-17A。

维甲酸和维生素 D3 可调节核受体的活性，从而影响基因表达模式，间接影响 CLEC-17A 的激活。前列腺素 E2 (PGE2) 和扎普瑞那司特可提高 cAMP 水平，这再次表明 PKA 与导致 CLEC-17A 激活的信号通路有关。氯化锂对糖原合酶激酶 3（GSK-3）的抑制可能会影响 Wnt 信号通路，并间接导致 CLEC-17A 的激活，这也是该通路广泛信号效应的一部分。最后，通过激活 JNK 等应激活化蛋白激酶（SAPK），安乃近霉素可启动应激反应，最终激活 CLEC-17A。每种化学物质都能启动自己独特的信号传导途径，但它们通过不同的中间分子和机制，汇聚到一个共同的终点--CLEC-17A 激活。