CLEC-14A 抑制因子

常见的 CLEC-14A 抑制剂包括但不限于苏拉明钠 CAS 129-46-4、福马吉林 CAS 23110-15-8、舒尼替尼、游离碱 CAS 557795-19-4、帕佐帕尼 CAS 444731-52-6 和 TNP 470 CAS 129298-91-5。

CLEC-14A 的化学抑制剂可通过各种机制影响其在血管生成中的功能。苏拉明是一种多磺化萘基脲，可抑制 CLEC-14A 与细胞外基质成分或生长因子之间的相互作用。通过阻断这些相互作用，苏拉明在功能上抑制了 CLEC-14A 所支持的血管生成过程。同样，福马吉林通过与蛋氨酸氨肽酶-2 的不可逆结合，阻碍了内皮细胞的增殖，间接影响了 CLEC-14A 的血管生成作用。TNP-470 是另一种血管生成抑制剂，它针对内皮细胞的增殖能力，从而抑制了依赖于 CLEC-14A 的血管形成和组织。Combretastatin A4 能与微管蛋白结合，破坏内皮细胞内的细胞骨架框架，阻碍细胞迁移和毛细管形成等过程，而 CLEC-14A 在这些过程中都有参与。

其他抑制剂，如舒尼替尼和阿西替尼，都是受体酪氨酸激酶抑制剂，它们通过靶向血管内皮生长因子受体（VEGFR）来减少血管生成信号，从而降低CLEC-14A在血管形成和修复中的功能。帕唑帕尼（Pazopanib）是另一种多靶点受体酪氨酸激酶抑制剂，可抑制CLEC-14A赖以介导新血管形成的血管生成信号。内司他丁以其抗血管生成特性而闻名，它能干扰内皮细胞的迁移和增殖，降低血管生成活性，而 CLEC-14A 在其中发挥着重要作用。贝伐珠单抗通过结合血管内皮生长因子-A，减少血管内皮生长因子信号通路，从而间接抑制 CLEC-14A，促进血管生成。西仑吉肽通过靶向整合素，阻止了 CLEC-14A 血管生成活性所必需的细胞粘附和信号传导。此外，沙利度胺还能破坏生长因子信号传导，而生长因子信号传导对内皮细胞功能至关重要，CLEC-14A 在血管生成过程中支持内皮细胞功能。最后，表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂厄洛替尼（Erlotinib）可通过阻碍参与血管生成和血管重塑的 EGFR 相关信号通路，在功能上降低 CLEC-14A 的活性。