CHRAC17激活剂

常见的TAF II p250激活剂包括但不限于腺苷3',5'-环磷酸CAS 60-92-4、PMA CAS 16561-29 -8、毛喉素（Forskolin）CAS 66575-29-9、锂（Lithium）CAS 7439-93-2和维甲酸（Retinoic Acid）全反式（all trans）CAS 302-79-4。

CHRAC17 激活剂包括各种化合物，它们通过不同且相互关联的生化途径增强 CHRAC17 的染色质重塑活性。环磷酸腺苷（cAMP）和佛斯可林可提高细胞内的 cAMP，从而激活蛋白激酶 A（PKA），导致可能与 CHRAC17 相互作用的底物磷酸化，从而增强其染色质重塑活性。同时，作为蛋白激酶 C（PKC）激活剂的 12-肉豆蔻酸 13-乙酸磷脂（PMA）和通过受体介导的信号传导的 1-磷酸肾上腺素（S1P）可能会促进磷酸化事件的发生，从而增强 CHRAC17 在调节染色质结构方面的作用。表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）和罗利普仑分别抑制竞争性激酶和磷酸二酯酶 4，通过减少竞争性信号传导和维持 cAMP 水平，有可能为 CHRAC17 的活性创造有利环境。

第二段必须关注组蛋白修饰化合物及其对 CHRAC17 活性的影响。Trichostatin A（TSA）和 SAHA（Vorinostat）是组蛋白去乙酰化酶抑制剂，可降低染色质的紧密度，从而改善 CHRAC17 在染色质重塑过程中的通路和活性。5-Azacytidine 对 DNA 甲基转移酶的抑制可能会通过诱导 DNA 低甲基化和改变染色质结构来促进 CHRAC17 的活性。烟酰胺能抑制 sirtuin 去乙酰化酶，导致组蛋白超乙酰化，从而使 CHRAC17 介导的染色质重塑更为有效。Anacardic acid 和 MS-275（Entinostat）进一步促进了这种调控；Anacardic acid 可抑制组蛋白乙酰转移酶，可能以增强 CHRAC17 功能的方式影响染色质结构，而 MS-275 则可选择性地抑制 I 类组蛋白去乙酰化酶，促进有利于 CHRAC17 活性的染色质状态。总之，这些激活剂通过调节染色质结构，营造了一种能增强 CHRAC17 染色质重塑能力的环境。