CD3-δ 抑制因子

环孢素 A 通过干扰钙神经蛋白-NFAT 信号通路间接抑制 CD3-δ。它与环纤蛋白形成复合物，进而抑制钙调神经蛋白。这种干扰阻止了 NFAT 的去磷酸化和核转位，从而抑制了 T 细胞的活化，并间接抑制了 CD3-δ 介导的信号传导。

他克莫司是 CD3-δ 的间接抑制剂，它与 FKBP12 结合，形成抑制钙调素的复合物。对钙调素的抑制会破坏 NFAT 的活化，阻止其向细胞核转位。这种对钙调素-NFAT 信号轴的干扰会抑制 T 细胞的活化，从而间接抑制 CD3-δ 介导的途径。

霉酚酸通过干扰鸟嘌呤核苷酸的从头合成间接抑制 CD3-δ。它特别针对单磷酸肌苷脱氢酶（IMPDH），这是嘌呤从头合成途径中的一个关键酶。通过抑制 IMPDH，霉酚酸可破坏 T 细胞的增殖，从而间接抑制 CD3-δ 介导的信号级联。

雷帕霉素通过与 FKBP12 形成复合物间接抑制 CD3-δ，FKBP12 反过来又抑制 mTOR（雷帕霉素的哺乳动物靶标）。抑制 mTOR 会破坏对 T 细胞活化和效应功能至关重要的下游信号通路，从而间接抑制 CD3-δ 介导的信号传导。

芬戈莫德通过作为一种鞘氨醇-1-磷酸（S1P）受体调节剂间接抑制 CD3-δ。通过内化 T 细胞上的 S1P 受体，它可以阻止 T 细胞从淋巴结排出，从而减少循环中的 T 细胞，进而间接抑制 CD3-δ 介导的信号传导。

吡美莫司作为一种钙神经蛋白抑制剂，可间接抑制 CD3-δ。与他克莫司相似，它与 FKBP12 形成复合物，抑制钙调神经蛋白，破坏钙调神经蛋白-NFAT 信号轴。这种干扰会阻止 NFAT 转位至细胞核，从而间接抑制 CD3-δ 介导的 T 细胞活化。

IMD 0354 通过靶向 IKKβ（NF-κB 通路的关键调节因子）间接抑制 CD3-δ。通过阻断 IKKβ 的活性，它可以破坏典型的 NF-κB 通路，从而间接抑制 CD3-δ 介导的 T 细胞活化。