CCK-AR激活剂

常见的 CCK-AR 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、IBMX CAS 28822-58-4、咖啡因 CAS 58-08-2、茶碱 CAS 58-55-9 和罗利普仑 CAS 61413-54-5。

CCK-AR 激活剂主要由通过调节细胞内信号通路（尤其是涉及环磷酸腺苷（cAMP）的信号通路）间接影响 A 型胆囊收缩素受体的化合物组成。这类药物主要包括磷酸二酯酶（PDE）抑制剂，如 IBMX、咖啡因、茶碱，以及各种特异性抑制剂，如罗立普仑、扎普利那司特、西地那非、伐地那非、他达拉非、米力农、氨力农和西洛他唑。这些化合物的作用是抑制 cAMP 的分解，从而增加其在细胞内的浓度。众所周知，cAMP 水平的升高会增强 GPCR 通路，从而导致 CCK-AR 等受体的激活增强。

该类 PDE 抑制剂的作用凸显了 cAMP 作为细胞信号传导的次级信使的重要性。通过阻止 cAMP 降解，这些化合物可促进信号级联的放大，而信号级联对于各种生理反应至关重要。就 CCK-AR 而言，cAMP 水平的增加可导致受体信号通路的更强激活，这对其生理功能至关重要，包括在消化和饱腹感中的作用。该类药物的另一个重要成员--佛司可林可直接刺激腺苷酸环化酶，导致 cAMP 生成增加。这一机制进一步强调了 cAMP 调节在间接激活 CCK-AR 中的核心作用。这些化合物的作用反映了一种通过靶向信号通路的上游元素来影响受体活性的战略方法，从而为调节受体功能提供了更广泛、更多用途的手段。