caspase-1抑制剂的化学类别包括一系列旨在调节caspase-1活性的化合物,caspase-1是一种参与炎症和细胞死亡的关键酶。这些抑制剂大致可分为不可逆和可逆两种类型,每种类型都为研究caspase-1相关过程的研究人员提供了独特的优势。不可逆抑制剂(如Z-YVAD-FMK)通过共价修饰caspase-1的活性位点来发挥作用,从而阻止其酶活性。这些抑制剂为特异性靶向caspase-1提供了强有力的手段,为研究人员提供了剖析其在炎症和免疫反应中作用的工具。此外,可逆抑制剂(如Belnacasan)与caspase-1的活性位点竞争性结合,从而在研究caspase-1功能时实现微调控制。
前药抑制剂(如VX-765及其类似物)属于独特的一类,它们在代谢后释放活性形式,从而实现对caspase-1的位点特异性调节。这些抑制剂在实验设计方面具有多样性。值得注意的是,Emricasan和Pralnacasan等半胱氨酸蛋白酶-1抑制剂是泛半胱氨酸蛋白酶抑制剂,对半胱氨酸蛋白酶-1具有活性。这些化合物竞争性抑制半胱氨酸蛋白酶-1的活性位点,表明在异常半胱氨酸蛋白酶-1活性相关条件下具有潜在应用。整个化学类别为研究人员提供了多样化的工具,用于研究半胱氨酸蛋白酶-1的复杂调节机制。
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产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
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Cathepsin B inhibitor | 96922-64-4 | sc-3131 | 0.5 mg | ¥384.00 | 10 | |
cathepsin B 抑制剂通过选择性地与 cathepsin B 的活性位点结合,破坏其蛋白水解活性。这种抑制剂显示出独特的分子相互作用,尤其是与酶催化三元组的相互作用,从而改变了底物的识别和处理。其动力学特征揭示了一种竞争性抑制机制,影响了酶的周转率和稳定性。这种调节剂可极大地影响与蛋白质降解和周转相关的细胞途径。 | ||||||
Z-WEHD-FMK | sc-3078 | 1 mg | ¥1907.00 | 1 | ||
Z-WEHD-FMK 是一种强效的 Caspase-1 抑制剂,其特点是能与酶的活性位点形成共价键。这种相互作用会显著改变酶的构象,从而有效阻止底物的进入。该化合物具有独特的反应性,对特定氨基酸残基有偏好,从而影响了 caspase-1 的活化动力学。对它的选择性抑制可以调节炎症途径,影响细胞对应激的反应。 | ||||||
Caspase Inhibitor, Negative Control | 105637-38-5 | sc-364672 sc-364672A | 1 mg 5 mg | ¥1275.00 ¥6013.00 | ||
Caspase Inhibitor, Negative Control 旨在选择性地与半胱天冬酶-1(caspase-1)相互作用,通过可逆结合展示独特的行动机制。该化合物可稳定酶的非活性形式,防止其激活和随后的底物裂解。其结构特征使其能够与酶的调节域进行特定相互作用,从而影响凋亡信号通路的整体动态。该抑制剂的动能特性揭示了结合亲和力和解离率之间的微妙平衡,为半胱天冬酶的调节提供了见解。 | ||||||
caspase-1 inhibitor | sc-3070 | 0.5 mg/0.1 ml | ¥1045.00 | |||
Caspase-1抑制剂通过竞争性抑制来调节caspase-1的酶活性。其独特的结构构象使其能够与活性位点精确相互作用,从而破坏底物识别和处理。该抑制剂表现出独特的动力学特征,即结合速度快,分离速度慢,从而提高了其调节炎症途径的功效。这种选择性结合改变了酶的构象,从而影响了下游信号级联。 | ||||||
caspase inhibitor II | 147837-52-3 | sc-3068 | 0.5 mg/0.1 ml | ¥714.00 | 1 | |
Caspase 抑制剂 II 可选择性地与 caspase-1 结合,有效阻断其催化活性。其独特的结合亲和力源于与酶活性位点内关键氨基酸残基的特异性相互作用,从而导致构象转变,阻止底物进入。这种抑制剂对反应动力学有显著的影响,停留时间延长,稳定了酶-抑制剂复合物,从而影响了细胞信号机制和炎症反应。 | ||||||
Emricasan | 254750-02-2 | sc-507387 | 5 mg | ¥1015.00 | ||
Emricasan又名IDN-6556,是一种可逆的泛caspase抑制剂,对caspase-1具有活性。它能与结合到 caspase-1 活性位点的底物竞争,阻止其酶活性。这种直接抑制剂在研究中显示出良好的前景,使其成为调节各种炎症和肝脏相关疾病中与 caspase-1 相关过程的潜在候选药物。 |