c-Fos激活剂

MG-132 是一种选择性蛋白酶体抑制剂，通过与蛋白酶体的活性位点结合来破坏蛋白质降解途径。这种化合物具有稳定多泛素化蛋白质的独特能力，可导致影响基因表达的调控因子积累。它的动力学特征显示，它能快速结合并长期影响细胞信号传导，特别是调节 c-Fos 等转录因子，从而影响各种细胞过程。

PMA 通过刺激蛋白激酶 C (PKC) 激活 c-Fos，进而使 c-Fos 磷酸化。这种磷酸化会增强 c-Fos 的转录物活性，导致基因表达量增加。

佛司可林通过刺激腺苷酸环化酶激活 c-Fos，导致环磷酸腺苷（cAMP）水平升高。cAMP 水平升高会激活蛋白激酶 A（PKA），使 c-Fos 磷酸化，从而增强其转录活性。

Anisomycin 通过抑制核糖体水平的蛋白质合成来激活 c-Fos。这导致应激反应激酶（如 JNK）被激活，从而磷酸化并激活 c-Fos，诱导其转录活性。

NMDA通过刺激神经元中的谷氨酸受体激活c-Fos。这触发钙离子涌入，激活包括c-Fos在内的各种激酶和转录因子，导致c-Fos表达增加。

钙调素A通过抑制蛋白磷酸酶，特别是蛋白磷酸酶1（PP1）来激活c-Fos。这种抑制作用导致c-Fos持续磷酸化并增强其转录活性。

凯尼酸通过与凯尼酸受体结合激活 c-Fos，从而导致钙离子流入并激活激酶和转录因子，包括 c-Fos。这导致 c-Fos 的表达和转录活性增加。

这种化合物与 PMA 类似，通过 PKC 刺激激活 c-Fos，导致 c-Fos 磷酸化，增强转录物活性，最终促进基因表达。

Thapsigargin 通过抑制肌浆/内质网 Ca2+-ATP 酶（SERCA）泵激活 c-Fos，导致钙从细胞内储存释放。钙含量的增加会激活激酶，包括使 c-Fos 磷酸化的激酶。