β-Tubulin 抑制因子

常见的β-微管蛋白抑制剂包括但不限于长春碱（CAS 865-21-4）、多西他赛（CAS 114977-28-5）、紫杉醇（CAS 33069-62-4）、秋水仙碱（CAS 64-86-8）和鬼臼毒素（CAS 518-28-5）。

β-微管蛋白的化学抑制剂能以各种方式与该蛋白相互作用，阻止其发挥正常的生物功能，而这种功能对细胞内微管的形成和稳定至关重要。例如，秋水仙碱会直接与 β-微管蛋白结合，抑制其聚合成微管，从而破坏有丝分裂等重要的细胞过程。同样，Nocodazole 通过破坏微管的稳定性来干扰聚合过程，从而阻止 β-Tubulin 组装成功能性结构。长春新碱和长春新碱也以β-微管蛋白为靶标，但它们会抑制微管的聚合，而这一过程是细胞分裂和细胞内运输所必需的。它们与β-微管蛋白的结合会阻碍微管的形成，从而导致细胞分裂的关键步骤--有丝分裂纺锤体的形成受到破坏。

此外，紫杉醇稳定微管的作用方式与上述抑制剂有些相反。它能与β-微管蛋白结合并阻止其解体，而细胞骨架的正常动态重排需要这种解体；这种稳定作用导致β-微管蛋白的正常功能受到抑制。鬼臼毒素与其他物质一样，会与β-微管蛋白结合，抑制微管的组装，从而破坏细胞分裂。另一方面，Eribulin 和 Peloruside A 可与微管的生长端结合，分别抑制微管的生长和收缩，而这两者都依赖于 β-微管蛋白的正常功能。Combretastatin A4 的作用机制与秋水仙碱相似，它能与β-微管蛋白的秋水仙碱位点结合，阻碍其聚合成微管的能力，而 Griseofulvin 则能与聚合的微管结合，干扰其动态。最后，Albendazole 和 Mebendazole 能与β-微管蛋白特异性结合，抑制其与微管结合，从而抑制微管在细胞过程中的基本功能，干扰细胞分裂。每种化学物质都通过改变 β-微管蛋白形成或维持微管的能力来发挥作用，而微管对细胞结构和功能至关重要。