β-sarcoglycan 抑制因子

地塞米松可能通过与邻近 SGCB 基因的糖皮质激素反应元件相互作用，导致转录物减少，从而下调 β-肌糖蛋白的表达。

这种化合物可通过抑制 TGF-β 信号转导来减少 β-肌糖蛋白的表达，而 TGF-β 信号转导可能是维持其在肌肉组织中表达的必要条件。

BAY 11-7082 可通过阻断 NF-κB（可能是 SGCB 基因在响应促炎信号时的转录激活物）来降低 β-肌糖蛋白的水平。

伊马替尼可能会通过阻断可能是 SGCB 基因转录上游调节因子的 PDGF 受体信号通路来减少 β-肌糖蛋白的表达。

通过抑制 JAK2，Tyrphostin B42（AG-490）可能会减少 STAT 蛋白介导的转录物激活，从而可能导致β-肉多糖合成减少。

LY 294002 可通过抑制 PI3K，进而下调参与肌肉蛋白质合成的下游 AKT/mTOR 信号，从而导致 β-肌糖蛋白表达减少。

IWP-2可能会抑制Wnt的产生，从而减少可控制肌肉基因表达的Wnt/β-catenin信号传导，从而降低β-肌糖蛋白的表达。

琥珀酰亚胺基羟肟酸（Vorinostat）可通过抑制组蛋白去乙酰化酶来降低β-肌动蛋白表达，从而收紧SGCB基因周围的染色质结构，阻碍转录物生成。

5-Aza-2′-脱氧胞苷（地西他滨）可通过抑制DNA甲基转移酶来降低β-肌萎缩蛋白的表达，从而可能引起SGCB基因启动子的脱甲基化和转录沉默。

雷帕霉素（西罗莫司）可通过靶向 PI3K/AKT/mTOR 通路中的关键因素 mTOR 来抑制 β-肌糖蛋白的表达，从而导致蛋白质合成能力下降。