β-defensin 50激活剂

常见的β-防御素50激活剂包括（但不限于）维甲酸、全反式CAS 302-79-4、2,4-噻唑烷二酮CAS 2295-3 1-0、D、L-萝卜硫素CAS 4478-93-7、丁酸CAS 107-92-6和染料木素CAS 446-72-0。

β-防御素 50 在复杂的先天性免疫中扮演着重要角色，它是一种抗菌肽，对宿主抵御各种病原体有着深远的影响。它的作用是增强先天性免疫反应，充当宿主抵御微生物挑战的前线卫士。βdefensin 50 的激活涉及受多种化学激活剂影响的细胞信号通路之间错综复杂的相互作用。维甲酸、噻唑烷二酮、莱菔硫烷、丁酸盐、染料木素、白藜芦醇、5-氮杂胞苷、硫辛酸、木犀草素、二烯丙基二硫化物、EGCG 和槲皮素等化合物通过不同的机制促进了 β-defensin 50 的上调。维甲酸通过与维甲酸受体（RARs）结合，直接激活β-防御素 50，导致转录增强。噻唑烷二酮类药物通过 PPARγ 激活来刺激β-防御素 50，从而加强先天性免疫反应。红豆杉能通过 Keap1-Nrf2-ARE 途径激活β-防御素 50，从而促进抗菌防御。丁酸盐作为组蛋白去乙酰化酶抑制剂，可促进开放的染色质结构并提高β-防御素 50 的表达。

染料木素通过抑制 PI3K/Akt 途径间接激活β-防御素 50，从而缓解 FoxO3a 介导的转录抑制。白藜芦醇可调节 Nrf2/ARE 通路，提高作为抗氧化剂的 β-defensin 50 的表达。5-Azacytidine 通过使启动子区域去甲基化，直接激活β-防御素 50，从而解除表观遗传学抑制。α-硫辛酸通过 Nrf2/ARE 途径激活β-防御素 50，增强抗菌防御能力。木犀草素和槲皮素调节 AP-1 通路，正向调节 β-defensin 50 的合成。二烯丙基二硫化物影响 MAPK 通路，增强了 β-defensin 50 的转录。EGCG 可抑制 NF-κB 通路，从而增加 β-defensin 50 的表达。了解这些错综复杂的关系不仅能揭示β-防御素 50 的调控机制，还能开辟操纵先天性免疫的途径，从而提高宿主应对微生物挑战的能力。化学激活剂的汇聚凸显了调控 β防御素 50 的信号通路之间错综复杂的相互作用，强调了它在抵御微生物威胁中的关键作用。