β-defensin 39激活剂

常见的β-防御素39激活剂包括（但不限于）维甲酸、全反式CAS 302-79-4、2,4-噻唑烷二酮CAS 2295-3 1-0、D、L-萝卜硫素CAS 4478-93-7、丁酸CAS 107-92-6和染料木黄酮CAS 446-72-0。

β-防御素 39 是宿主先天性免疫武库中的一个关键角色，有助于对一系列病原体进行抗菌防御。在功能上，β-防御素 39 是一种抗菌肽，通过破坏微生物膜发挥杀菌作用，是抗感染第一道防线的重要组成部分。βdefensin 39 的活化涉及受各种化学激活剂影响的细胞信号通路的复杂相互作用。维甲酸、噻唑烷二酮、莱菔硫烷、丁酸盐、染料木素、白藜芦醇、5-氮杂胞苷、硫辛酸、木犀草素、二烯丙基二硫化物、EGCG、槲皮素和姜黄素等化合物通过不同的机制促进了 β-defensin 39 的上调。

维甲酸通过与维甲酸受体（RARs）结合直接激活β-防御素 39，导致转录增强。噻唑烷二酮类化合物通过 PPARγ 激活刺激 β-defensin 39，加强抗菌反应。红豆杉能通过 Keap1-Nrf2-ARE 途径激活β-防御素 39，从而加强先天免疫防御。丁酸盐作为组蛋白去乙酰化酶抑制剂，可促进开放的染色质结构并提高β-防御素 39 的表达。

染料木素通过抑制 PI3K/Akt 通路，影响 FoxO3a 介导的转录，从而间接激活 β-defensin 39。白藜芦醇可调节 Nrf2/ARE 通路，作为一种抗氧化剂提高 β-defensin 39 的表达。5-Azacytidine 通过使启动子区域去甲基化，直接激活了 β-defensin 39，解除了表观遗传学抑制。α-硫辛酸通过 Nrf2/ARE 途径激活β-防御素 39，促进抗菌防御。木犀草素能调节 AP-1 通路，减轻对 DEFB39 表达的负调控。二烯丙基二硫化物影响 MAPK 通路，增强了 β-defensin 39 的转录。EGCG 可抑制 NF-κB 通路，从而增加 β-defensin 39 的表达。槲皮素能调节 AP-1 通路，积极调节 β-defensin 39 的合成。姜黄素通过 MAPK 途径激活 β-defensin 39，加强抗菌防御机制。了解这些激活机制不仅能阐明β-防御素39的复杂调控，还能为操纵先天免疫提供潜在的途径，从而提高宿主应对微生物挑战的能力。化学激活剂的多样性突显了先天性免疫反应的复杂性及其对增强抗微生物防御能力的影响。