β-defensin 38激活剂

常见的β-防御素38激活剂包括（但不限于）维甲酸、全反式CAS 302-79-4、2,4-噻唑烷二酮CAS 2295-3 1-0、D、L-萝卜硫素CAS 4478-93-7、丁酸CAS 107-92-6和染料木素CAS 446-72-0。

β-防御素 38 是先天性免疫系统的重要组成部分，在针对各种病原体的抗菌防御中发挥着关键作用。作为一种抗菌肽，它通过破坏微生物膜来发挥杀菌作用，是抗感染的第一道防线。βdefensin 38 的激活涉及到受各种化学激活剂影响的细胞信号通路的复杂相互作用。维甲酸、噻唑烷二酮、莱菔硫烷、丁酸盐、染料木素、白藜芦醇、5-氮杂胞苷、硫辛酸、木犀草素、二烯丙基二硫化物、EGCG、槲皮素和姜黄素等化合物通过不同的机制促进了β-防御素 38 的上调。维甲酸通过与维甲酸受体（RARs）结合，直接激活β-防御素38，导致转录增强。噻唑烷二酮类化合物通过 PPARγ 激活来刺激β-防御素 38，从而加强抗菌反应。红豆杉能通过 Keap1-Nrf2-ARE 途径激活β-防御素 38，从而加强先天免疫防御。丁酸盐作为组蛋白去乙酰化酶抑制剂，可促进开放的染色质结构并提高β-防御素38的表达。

染料木素通过抑制 PI3K/Akt 通路，影响 FoxO3a 介导的转录，从而间接激活 β-defensin 38。白藜芦醇可调节 Nrf2/ARE 通路，作为一种抗氧化剂提高 β-defensin 38 的表达。5-Azacytidine 通过使启动子区域去甲基化，直接激活 β-defensin 38，从而缓解表观遗传学抑制。α-硫辛酸通过 Nrf2/ARE 途径激活β-防御素 38，促进抗菌防御。木犀草素能调节 AP-1 通路，减轻对 DEFB38 表达的负调控。二烯丙基二硫化物影响 MAPK 通路，增强了 β-defensin 38 的转录。EGCG 可抑制 NF-κB 通路，从而增加 β-defensin 38 的表达。槲皮素能调节 AP-1 通路，积极调节 β-defensin 38 的合成。姜黄素通过 MAPK 途径激活β-防御素 38，加强了抗菌防御机制。了解这些激活机制不仅能阐明β-防御素38错综复杂的调节机制，还能为操纵先天性免疫提供潜在的途径，从而提高宿主应对微生物挑战的能力。