BET5 抑制剂主要侧重于破坏或调节囊泡转运途径,特别是内质网(ER)和高尔基体之间的转运途径,因为 BET5 在这一细胞过程中起着至关重要的作用。靶向这些途径的目的是间接影响 BET5 的活性或功能。例如,Brefeldin A 和 Monensin 就在这方面发挥了重要作用。Brefeldin A 会使高尔基体结构坍塌,阻碍从 ER 的运输,从而影响 BET5 的功能;而 Monensin 会破坏囊泡运输,从而可能影响 BET5 的运输作用。
微管和肌动蛋白丝是囊泡运输所必需的结构成分,也是另一个焦点。能使微管解聚的 Nocodazole 和能破坏肌动蛋白丝的 Latrunculin A 都表明了阻碍这些结构成分的策略,进而阻碍 BET5 参与的运输过程。此外,Thapsigargin 和 Tunicamycin 等化合物可诱导 ER 应激,从另一个角度调节 BET5 的作用。
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产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
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SecinH3 | 853625-60-2 | sc-203260 | 5 mg | ¥3080.00 | 6 | |
以细胞粘合素 Arf GEF 为目标,破坏细胞运输过程。由于这会影响 ER 和高尔基体之间的转运,因此可能会对 BET5 的功能产生间接影响。 |