Bcr激活剂

伊马替尼是一种酪氨酸激酶抑制剂，通过靶向 Bcr-Abl 融合蛋白间接影响 Bcr 的活化。通过抑制组成型活性 Bcr-Abl 激酶，伊马替尼会破坏参与细胞增殖和存活的下游信号级联，最终在 Bcr-Abl 驱动的恶性肿瘤中调节 Bcr 的活性。

达沙替尼是另一种酪氨酸激酶抑制剂，它通过抑制 Bcr-Abl 和其他 Src 家族激酶来影响 Bcr 的活化。与伊马替尼相比，达沙替尼的激酶抑制范围更广，因此是一种有效的 Bcr 信号通路调节剂。通过干扰关键激酶，达沙替尼可影响与Bcr相关的磷酸化事件，从而影响其活性。

尼罗替尼是一种酪氨酸激酶抑制剂，对Bcr-Abl具有特异性，可抑制其激酶活性。通过直接靶向Bcr-Abl融合蛋白，尼罗替尼干扰了与Bcr-Abl相关的异常信号通路，间接影响了Bcr的活化。这使得尼罗替尼成为在Bcr-Abl驱动的疾病中调节Bcr功能的重要工具。

泊纳替尼是一种酪氨酸激酶抑制剂，对Bcr-Abl（包括T315I突变体）具有活性，因此对耐药病例有效。通过抑制 Bcr-Abl，Ponatinib 破坏了与 Bcr 相关的异常信号级联，从而影响了其在 Bcr-Abl 驱动的恶性肿瘤中的活性。针对耐药突变体的能力增强了 Ponatinib 对 Bcr 调节的影响。

R788 是一种脾脏酪氨酸激酶（Syk）抑制剂，通过靶向上游信号事件间接影响 Bcr 的激活。通过抑制 Syk，R788 可干扰 B 细胞受体（BCR）信号通路，从而对 Bcr 产生下游效应。这种对 Bcr 活性的调节是 Syk 抑制对 BCR 介导的信号级联产生的更广泛影响的一部分。

ACP-196 又名阿卡布替尼，是一种布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）抑制剂，可间接影响 Bcr 的活化。ACP-196以BCR信号转导中的关键激酶BTK为靶点，破坏Bcr启动的下游事件，从而调节其活性。抑制 BTK 是干扰 BCR 信号转导和影响 Bcr 在 B 细胞恶性肿瘤中的功能的策略之一。

伊布替尼是另一种间接影响 Bcr 激活的 BTK 抑制剂。通过抑制 BTK，Ibrutinib 破坏了 BCR 信号通路，从而对 Bcr 产生下游影响。Bcr活性的调节是伊布替尼治疗效果不可或缺的一部分，尤其是在B细胞恶性肿瘤中，BCR信号异常起着关键作用。

Idelalisib 是一种磷酸肌醇 3-激酶（PI3K）抑制剂，通过靶向 PI3K 通路间接影响 Bcr 的活化。通过抑制 PI3K，Idelalisib 可破坏下游信号转导事件，包括由 Bcr 启动的信号转导事件，从而导致 Bcr 活性的改变。这种对 PI3K 通路的广泛影响有助于在 B 细胞恶性肿瘤中调节 Bcr 的功能。

ABT-199 是一种 B 细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）抑制剂，通过靶向凋亡途径间接影响 Bcr 的激活。通过抑制 Bcl-2，ABT-199 可促进 BCR 依赖性 B 细胞恶性肿瘤中的细胞凋亡，通过诱导细胞死亡间接影响 Bcr 的活性。在 BCR 驱动的恶性肿瘤中，调节凋亡途径是影响 Bcr 功能的一种策略。

Ruxolitinib是一种Janus激酶（JAK）抑制剂，通过靶向上游信号事件间接影响Bcr的激活。通过抑制 JAK，Ruxolitinib 可干扰下游信号通路，包括由 Bcr 启动的信号通路，从而改变 Bcr 的活性。这种对 JAK-STAT 信号转导的广泛影响有助于在血液恶性肿瘤中调节 Bcr 的功能。