ARL8B激活剂

福斯可林可直接刺激腺苷酸环化酶，导致环磷酸腺苷（cAMP）的产生增加，这种次级信使可通过促进 cAMP 依赖性途径来增强 ARL8B 的活性。

PMA 可激活蛋白激酶 C（PKC），进而使参与囊泡运输的蛋白质磷酸化。ARL8B 是一种参与囊泡转运的小 GTP 酶，当其通路中蛋白质的磷酸化状态改变囊泡动力学时，ARL8B 的功能活性就会增强。

异诺霉素是一种钙离子拮抗剂，可提高细胞内的钙水平，激活钙依赖性信号通路。钙的升高可能会通过调节与 ARL8B 相互作用的钙依赖蛋白的活性来增强 ARL8B 的功能，从而影响囊泡的形成和流动性。

雷帕霉素可抑制mTOR，后者是一种负调控自噬的激酶。抑制mTOR可以增强自噬，而ARL8B与此过程有关。因此，增强自噬会间接增加ARL8B的功能需求和活性。

NSC23766 可抑制另一种小 GTP 酶 Rac1。抑制 Rac1 可导致肌动蛋白细胞骨架重组，这可能会通过改变细胞骨架动力学促进 ARL8B 在囊泡贩运中的功能。

拉曲秦A与肌动蛋白单体结合并阻止其聚合，从而破坏细胞骨架动态平衡。这种破坏可导致囊泡运输过程增强，从而可能提高ARL8B的功能活性。

Nocodazole 会破坏微管聚合，影响微管动力学。由于ARL8B参与了微管依赖性囊泡运输，因此诺考达唑诱导的微管破坏会增加对ARL8B功能的需求。

Jasplakinolide可稳定肌动蛋白丝，从而改变肌动蛋白的动态。通过稳定肌动蛋白丝，它可以通过影响囊泡与肌动蛋白细胞骨架的相互作用来增强ARL8B的功能活性。

SB 203580是一种p38 MAPK抑制剂。通过抑制p38 MAPK，它可以影响与细胞骨架和囊泡运输相关的下游信号传导，从而可能增强与这些过程相关的ARL8B活性。