抗癌

二硫仑能够诱发氧化剂，破坏细胞氧化还原平衡，因而具有令人感兴趣的抗癌特性。它与蛋白质中的硫醇基相互作用，导致活性氧积累。这种机制通过激活应激反应途径来触发癌细胞凋亡。此外，双硫仑还能抑制醛脱氢酶，进一步增强其细胞毒性作用，并通过代谢紊乱促进肿瘤细胞死亡。

丁基羟基甲苯（BHT）通过调节细胞信号通路和表现出抗氧化特性，显示出潜在的抗癌活性。它可以清除自由基，从而减少氧化应激和保护正常细胞，同时选择性地靶向癌细胞。BHT还影响与细胞凋亡和细胞周期调节相关的基因表达，从而可能提高其他治疗药物的疗效。其稳定脂质膜的独特能力可能会进一步破坏癌细胞的完整性。

棉酚能够抑制参与细胞增殖和存活的关键酶，因此具有抗癌特性。它与 Bcl-2 家族蛋白相互作用，促进癌细胞凋亡，同时保护正常细胞。此外，Gossypol 还能破坏线粒体功能，导致活性氧生成增加，从而触发细胞死亡途径。它调节肿瘤微环境的独特能力进一步增强了其作为选择性抗癌剂的潜力。

二烯丙基硫醚通过调节细胞信号通路和影响基因表达，显示出抗癌潜力。研究表明，二烯丙基硫醚可诱导多种癌细胞系的细胞周期停滞和细胞凋亡。这种化合物能与特定的转录因子相互作用，改变涉及肿瘤生长和转移的基因的表达。此外，它的抗氧化特性可能有助于缓解氧化剂，从而提高其整体抗癌功效。

(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）具有抗癌特性，因为它能够抑制基质金属蛋白酶等参与肿瘤进展的关键酶。它能破坏生长因子的信号传导途径，从而减少细胞增殖，增强癌细胞凋亡。EGCG 还能调节微小核糖核酸的表达，而微小核糖核酸在调节癌基因和抑癌基因方面发挥着关键作用，从而影响癌细胞的行为和存活。

核苷酸内酯通过调节细胞信号通路和影响基因表达，具有抗癌潜力。它与特定受体相互作用，促进 mRNA 的稳定，并增强调节细胞周期进展和细胞凋亡的蛋白质的表达。此外，Kinetin 核苷还具有抗氧化特性，可减少细胞中的氧化应激，从而进一步增强其抑制肿瘤生长和转移的能力。

NDGA 具有抗癌特性，因为它能够抑制脂氧合酶，破坏参与炎症和肿瘤进展的白三烯的合成。其独特的结构可以螯合金属离子，从而有可能减少氧化剂，改变细胞的氧化还原状态。此外，NDGA 还能调节与细胞凋亡有关的信号通路，促进恶性细胞的程序性死亡，同时保护正常组织。

(S)-Equol通过选择性调节雌激素受体的活性，影响与细胞增殖和凋亡相关的基因表达，从而显示出抗癌潜力。其独特的立体化学结构可与细胞信号通路产生特定的相互作用，从而增强对肿瘤生长的抑制作用。此外，(S)-Equol 还具有抗氧化特性，可减轻细胞中的氧化剂损伤，通过调节细胞应激反应进一步增强其抗癌效果。

3,20-二苯甲酸茵酚能够破坏细胞信号传导途径，特别是通过诱导恶性细胞凋亡，从而具有抗癌特性。其独特的结构有利于与参与细胞周期调节的关键蛋白质相互作用，从而导致细胞周期停滞。此外，它还能增强活性氧的生成，促进癌细胞的氧化剂，同时放过正常细胞，从而有选择性地针对肿瘤生长和生存机制。

Ruxolitinib通过选择性抑制在细胞因子信号通路中发挥关键作用的Janus激酶（JAKs）来发挥抗癌作用。这种抑制作用会破坏信号转导和激活转录（STAT）蛋白的磷酸化，导致基因表达改变，从而影响肿瘤细胞的增殖。此外，Ruxolitinib 还能调节免疫反应，增强免疫细胞对抗肿瘤生长的活性，同时将炎症副作用降至最低。