Angptl3 抑制因子

常见的Angptl3抑制剂包括但不限于非诺贝特（Fenofibrate，CAS 49562-28-9）、阿托伐他汀（Atorvastatin，CAS 134523-00-5）、依泽替米贝（Ezetimibe，CAS 163222-33-1）、烟酸（Nicotinic Acid，CAS 59-67-6）和吉非罗齐（Gemfibrozil，CAS 25812-30-0）。

血管生成素样3（ANGPTL3）是脂质代谢的关键调节因子，其作用涉及调节甘油三酯水平、胆固醇分布和脂蛋白处理。它的活性对于管理血液中的脂质流量至关重要，它会影响脂蛋白脂肪酶（LPL）和内皮脂肪酶等酶的活性，从而控制甘油三酯和胆固醇的清除和分布。ANGPTL3在肝脏中的表达和分泌到血液中的过程使其成为全身脂质调节中的核心分子。因此，抑制ANGPTL3是调节脂质代谢的战略目标，对管理血脂异常和相关代谢紊乱具有重要意义。

考虑到使用生物制剂的限制，抑制ANGPTL3的一般机制倾向于通过调节脂质代谢途径和相关信号级联的间接方法。影响胆固醇合成、脂肪酸氧化和脂质吸收的化合物可以改变ANGPTL3的代谢环境，从而降低其表达或减弱其活性。这可以通过激活PPARα和PPARγ、抑制胆固醇吸收或合成以及调节血液中的甘油三酯水平来实现。此类间接抑制剂在更广泛的脂质代谢范围内发挥作用，影响底物的可用性或共调控蛋白的表达，从而影响ANGPTL3在脂质稳态中的作用。通过这些多方面的相互作用，脂质代谢的调节为间接抑制ANGPTL3提供了一种可行的策略，在不直接与蛋白质本身相互作用的情况下，针对其对脂质调节的作用进行调节。