ACTL8激活剂

常见的ACTL8激活剂包括但不限于Jasplakinolide CAS 102396-24-7、Cytochalasin D CAS 22144-77-0、Phalloidin CAS 17466-45-4、Latrunculin A、Latrunculia magnifica CAS 76343-93-6和ML-7 hydrochloride CAS 110448-33-4。

ACTL8 激活剂可操纵细胞骨架动力学以增强其功能。例如，Jasplakinolide 可促进肌动蛋白丝的稳定，并通过促进其与更坚固的丝状结构结合来增强 ACTL8 的活性。同样，类木磷脂在稳定肌动蛋白丝以防止其解体方面的作用，也会通过维持 ACTL8 可与之相互作用的结构完整性而间接影响 ACTL8。相反，细胞松弛素 D 和 Latrunculin A 等化合物会破坏肌动蛋白聚合，这表明 ACTL8 可能会上调以补偿细胞骨架的完整性，从而增强其活性。Swinholide A 和 PNU-282,987 通过切断和解聚肌动蛋白丝，进一步促进了这一调控机制，有可能触发 ACTL8 在细胞骨架重排中的作用。

第二组激活剂，包括Chondramide A、Misakinolide A和Beryllium Fluoride，通过抑制聚合或模拟肌动蛋白-ATP复合物来促进聚合，从而调节肌动蛋白的动态，这表明ACTL8的功能可能会随着这些丝组装的变化而增强。罗丹明类磷青霉烯有助于稳定和观察肌动蛋白丝，这也可能表明，ACTL8 通过促进其与更强大的细胞骨架网络的相互作用，间接增强了其活性。荧光指示剂二氢乙锭能让人深入了解细胞内镁在肌动蛋白-肌球蛋白相互作用中的作用，这表明 ACTL8 可能参与了收缩过程，而最佳的镁水平能增强其活性。最后，ML-7 对 MLCK 的抑制意味着一种可能的补偿机制，即 ACTL8 的活性得到增强，以维持细胞骨架组织和细胞运动。总之，这些化合物通过对肌动蛋白丝动态的靶向作用，促进了 ACTL8 在细胞骨架内介导功能的增强。