ACAT 抑制因子

Enniatin B 作为一种 ACAT，通过与酰基-CoA：胆固醇酰基转移酶的相互作用，显示出调节脂质代谢的独特能力。这种化合物会影响胆固醇的酯化，从而影响脂滴的形成和细胞脂质的平衡。其动力学特征揭示了一种选择性抑制机制，可改变底物结合动力学，增加游离胆固醇在细胞区室中的积累，从而影响整体脂质动力学。

佩利托林具有 ACAT 的功能，通过与酰基-CoA:胆固醇酰基转移酶相互作用，表现出影响脂质生物合成的独特能力。这种化合物会改变胆固醇的酰化过程，从而影响脂滴动力学和细胞脂质分布。其反应动力学表明存在竞争性抑制模型，改变了对底物的亲和力，促进了未酯化胆固醇的保留，从而对细胞脂质调节产生重大影响。

金合欢烯作为一种 ACAT，通过与酰基-CoA：胆固醇酰基转移酶的相互作用，显示出调节脂质代谢的独特能力。这种化合物会影响胆固醇的酯化，从而改变细胞内脂滴的形成和分布。其动力学特征表明它具有非竞争性抑制机制，会影响底物结合动力学，促进游离胆固醇的积累，从而影响整体脂质平衡。

CI 976 具有 ACAT 的功能，通过与酰基-CoA:胆固醇酰基转移酶相互作用，表现出影响脂质动态的独特能力。这种化合物会改变胆固醇的酰化过程，影响脂滴形态和细胞分布。其反应动力学表明，它具有混合抑制模式，可改变对底物的亲和力，促进未酯化胆固醇的释放，从而重塑细胞环境中的脂质平衡。

A 922500 通过选择性调节酰基-CoA：胆固醇酰基转移酶，发挥 ACAT 的功能，影响脂质的储存和动员。其独特的分子结构可增强结合相互作用，促进脂质分配的转变。该化合物表现出独特的反应动力学，影响胆固醇酯化的速度。此外，A 922500 还能改变脂质膜的物理特性，影响其在细胞环境中的流动性和组织性。

青霉素作为一种 ACAT，通过与酰基-CoA：胆固醇酰基转移酶的相互作用，显示出调节脂质代谢的独特能力。这种化合物会影响胆固醇的酯化，从而改变脂滴的形成和细胞脂质的分布。其动力学特征表明它具有竞争性抑制作用，会影响底物的结合，促进游离胆固醇的释放，从而影响细胞中的整体脂质平衡。

YIC-C8-434 具有 ACAT 的功能，通过选择性地与酰基-CoA：胆固醇酰基转移酶结合，显示出独特的作用机制。这种相互作用破坏了胆固醇的正常酯化过程，导致脂滴动力学和细胞脂质特征发生显著变化。该化合物的反应动力学显示出一种非竞争性抑制模式，可增强游离胆固醇的释放，从而影响细胞脂质平衡和转运途径。

Terpendole E 通过与酰基-CoA:胆固醇酰基转移酶发生特异性相互作用，发挥 ACAT 的作用，从而改变脂质代谢。其独特的结构特征有助于形成竞争性抑制机制，从而改变胆固醇的酯化过程。这种化合物还会影响脂滴的形态和分布，从而影响细胞的脂质平衡。Terpendole E 的独特结合亲和力和动力学特性有助于其在调节细胞内脂质动态方面发挥作用。

油酰基苯胺通过与酰基-CoA：胆固醇酰基转移酶发生特定的相互作用，促进酰基的转移，从而起到 ACAT 的作用。其结构特征使其能够稳定酶-底物复合物，从而影响胆固醇酯化的动力学。该化合物还能改变脂质动力学，导致膜的组成和完整性发生变化，从而影响细胞信号传导途径和脂质代谢。

(3S,6R)-Lateritin通过选择性地与酰基-CoA:胆固醇酰基转移酶结合，促进酰基的高特异性转移，从而发挥 ACAT 的功能。其独特的立体化学结构可增强底物亲和力，优化反应速率。该化合物与脂质双分子层的相互作用可改变膜流动性，从而影响细胞过程。此外，它还可能影响脂滴的分布，从而调节细胞内的脂质平衡和信号通路。