1700003M02Rik 蛋白的化学抑制剂通过各种生化途径抑制其活性。Wortmannin 和 LY294002 通过靶向磷酸肌醇 3-激酶(PI3K)发挥其作用,PI3K 在 PI3K/AKT 信号通路中起着关键作用。这些化合物对 PI3K 的抑制可导致包括 1700003M02Rik 在内的下游蛋白的磷酸化和激活减少。雷帕霉素的作用模式虽然不同,但它也能通过与 FKBP12 结合并抑制 mTOR 复合物 1 来破坏 PI3K/AKT/mTOR 通路,从而降低受该通路调控的蛋白质的活性。而曲昔利宾则直接抑制 AKT 的磷酸化,AKT 是信号级联中 1700003M02Rik 的上游激酶。
MAPK/ERK 通路是 1700003M02Rik 的另一个关键调节因子,而 U0126 和 PD98059 都是 MEK1/2 的选择性抑制剂。通过阻止 MEK1/2 的活化,这些抑制剂可以抑制 ERK 通路的活化,从而抑制 1700003M02Rik 的活性。SP600125 和 SB203580 是分别针对其他 MAP 激酶途径,特别是 JNK 途径和 p38 MAP 激酶途径的抑制剂。SP600125 和 SB203580 对这些激酶的抑制可导致应激反应信号的减少,并可改变 1700003M02Rik 的功能活性。厄洛替尼和吉非替尼主要抑制表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶,抑制后可导致调节 1700003M02Rik 活性的下游信号中断。最后,广谱激酶抑制剂 Staurosporine 和多激酶抑制剂 Sorafenib 可以抑制各种信号通路中的多种激酶,包括调节 1700003M02Rik 活性的通路,从而导致其活性降低。
関連項目
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