Date published: 2026-7-21

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Vitamin D Receptor/VDR双切口酶质粒(m): sc-423664-NIC

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说明书
  • 针对种属:mouse
  • 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA,最多可供20次转染
  • Vitamin D Receptor/VDR 双切口酶质粒(m)含有一对质粒,分别编码D10A突变的Cas9核酸酶,和目标特异的 20 nt 向导RNA (gRNA),与其相应的/%base_sku_name%/ CRISPR/Cas9敲除质粒相比,它在基因敲除方面具有更好的特异性
  • 成对的向导RNA序列与目标基因中约20个碱基对互补,从而使Cas9可以模仿DNA双链断裂(DSB),介导特异的基因组DNA双切割
  • 质粒对中的一个包含供筛选使用的嘌呤霉素抗性基因;另一个包含供观察转染使用的绿色荧光蛋白标记
  • Vitamin D Receptor/VDR双切酶质粒(m)和Vitamin D Receptor/VDR双切酶质粒(m2)编码针对Vdr的不同配对gRNA设计。其中一种或两种设计可能均有提供
  • 转染后,基因敲除效率可以用抗体:Vitamin D Receptor/VDR: sc-13133,通过WB, IF或者IHC分析
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    Vitamin D Receptor/VDR双切口酶质粒(m)

    sc-423664-NIC
    20 µg
    CNY3084.00

    Vdr 编码维生素 D 受体(VDR)。VDR 是一种由配体激活的核受体,可与 RXR 形成异源二聚体,在维生素 D 反应元件处调控转录,并在多种靶位点上重塑染色质状态。在小鼠细胞中,VDR 信号将钙、磷稳态与调控分化、屏障完整性和免疫调节的细胞程序整合起来,并可与 Wnt/β-连环蛋白、NF-κB 以及与 MAPK 相关的转录网络发生交叉。Vdr 活性影响成骨细胞与破骨细胞的基因表达、上皮紧密连接与抗菌反应,以及对内分泌信号敏感的代谢通路。针对 Vdr 依赖的转录扰动,已在骨与矿物质代谢紊乱、炎症表型以及上皮或代谢稳态改变等模型中得到广泛研究。

    Vitamin D Receptor/VDR 双切酶质粒(m)由一对匹配的质粒组成,专为在 mouse 细胞系中对 Vdr 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对Vdr内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时,会产生错位的单链切口,从而共同形成错位双链断裂,这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径(最常见的是非同源末端连接(NHEJ))得到修复,从而导致插入或缺失,进而破坏Vdr的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合,双切口方法提高了编辑特异性,并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。

    为高效识别编辑后的细胞,其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化,而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集,并简化了Vdr基因失活克隆的验证流程。

    仅供研究使用。不用于诊断或治疗。