非 CRISPR 数据：图片说明了可视化 CRISPR 实验结果的抗体质量。
非 CRISPR 数据：图片说明了可视化 CRISPR 实验结果的抗体质量。
Triadin双切口酶质粒(m): sc-429407-NIC
- 针对种属：mouse
- 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA，最多可供20次转染
- Triadin 双切口酶质粒（m）含有一对质粒，分别编码D10A突变的Cas9核酸酶，和目标特异的 20 nt 向导RNA （gRNA），与其相应的/%base_sku_name%/ CRISPR/Cas9敲除质粒相比，它在基因敲除方面具有更好的特异性
- 成对的向导RNA序列与目标基因中约20个碱基对互补，从而使Cas9可以模仿DNA双链断裂（DSB），介导特异的基因组DNA双切割
- 质粒对中的一个包含供筛选使用的嘌呤霉素抗性基因；另一个包含供观察转染使用的绿色荧光蛋白标记
- Triadin双切酶质粒（m）和Triadin双切酶质粒（m2）编码针对Trdn的不同配对gRNA设计。其中一种或两种设计可能均有提供
- 转染后，基因敲除效率可以用抗体：Triadin: sc-59724，通过WB, IF或者IHC分析
订购信息
| 产品名称 | 产品编号 | 规格 | 价格 | 数量 | 收藏夹 | |
Triadin双切口酶质粒(m) | sc-429407-NIC | 20 µg | CNY3084.00 | |||
Triadin双切口酶质粒(m2) | sc-429407-NIC-2 | 20 µg | CNY3084.00 |
Trdn 编码 triadin（一种位于肌浆网连接区的膜蛋白）。它通过将雷诺定受体（ryanodine receptor, RyR）复合物与肌浆网腔内的 Ca²⁺ 结合蛋白（如肌钙集蛋白 calsequestrin）连接起来，组织横纹肌中的兴奋–收缩耦联。在小鼠心肌细胞和骨骼肌肌纤维中，triadin 有助于精细调控细胞内 Ca²⁺ 释放与回收的动力学过程，从而影响收缩力、不应期以及 Ca²⁺ 稳态相关的信号传导。通过参与肌浆网微域结构的构建，triadin 还会影响调控肌肉发育、应激反应和电生理稳定性的 Ca²⁺ 依赖性通路。TRDN 功能受损与遗传性心律失常表型及肌病特征相关，因此 Trdn 是用于建立 Ca²⁺ 处理缺陷和肌浆网重塑模型的一个重要靶点。
Triadin 双切酶质粒（m）由一对匹配的质粒组成，专为在 mouse 细胞系中对 Trdn 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对Trdn内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时，会产生错位的单链切口，从而共同形成错位双链断裂，这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径（最常见的是非同源末端连接（NHEJ））得到修复，从而导致插入或缺失，进而破坏Trdn的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合，双切口方法提高了编辑特异性，并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。
为高效识别编辑后的细胞，其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化，而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集，并简化了Trdn基因失活克隆的验证流程。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。