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TRAF7 CRISPR/Cas9 KO质粒 (h) | sc-404992 | 20 µg | CNY2986.00 |
TRAF7 编码 TNF 受体相关因子(TRAF)家族中的一种 E3 泛素连接酶及适配蛋白,可将受体近端信号事件与依赖泛素的蛋白稳定性调控整合起来。TRAF7 调控多条应激与炎症通路,包括 MAPK 和 NF-κB 信号,并通过对关键的信号组分进行泛素化,影响细胞凋亡、细胞骨架组织以及细胞极性。已有研究在多种肿瘤背景中报道了 TRAF7 活性失衡及 TRAF7 的复发性突变,提示其在致癌信号传导、转录调控以及对微环境刺激的响应中发挥作用。作为通路中的关键节点,TRAF7 常被用于研究蛋白质稳态(蛋白质组稳态)、信号转导以及情境依赖性的生长调控。
TRAF7 CRISPR/Cas9 KO质粒(h)是一组旨在针对性地破坏human细胞系中TRAF7基因的质粒池。每条质粒均共表达一种独特的单引导RNA(sgRNA),该sgRNA针对TRAF7基因内的特定位点,并携带来自化脓性链球菌的Cas9核酸酶。这些质粒还编码GFP,可通过荧光显微镜或流式细胞术对成功转染的细胞进行荧光标记和富集。
多引导设计提高了在Cas9介导的双链断裂形成后,产生破坏TRAF7开放阅读框的插入或缺失(indels)的概率。CRISPR/Cas9系统引入的DNA断裂通过内源性非同源末端连接(NHEJ)途径修复,通常会导致移码突变,从而使TRAF7蛋白表达失活。
该CRISPR敲除系统能够高效构建TRAF7缺失的细胞模型,用于TRAF7信号传导研究、功能基因组学研究、癌症生物学研究以及人类细胞系中治疗反应的评估。
CRISPRs +/- HDR
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。