TMEM171慢病毒激活颗粒(h2): sc-408549-LAC-2

人类TMEM171基因编码跨膜蛋白171，这是一种预测为多次跨膜的膜蛋白，富集于细胞膜等细胞膜性结构，被认为可能影响膜的组织状态以及细胞内运输过程。尽管其分子互作伙伴和下游信号输出尚未完全明确，TMEM171常在与膜相关的生物学过程中被研究，例如囊泡运输、信号复合物的区室化组织，以及细胞—细胞或细胞—基质相互作用的调控。多个与疾病相关的转录组数据集中均报道了TMEM171表达异常，这促使研究者进一步探讨TMEM171依赖的膜动力学如何影响细胞增殖、分化与应激反应。通过对TMEM171进行基因编辑，可以对这一研究相对不足的膜因子开展功能解析，包括功能缺失分析、结构域定位与亚细胞定位研究，从而在人体细胞模型中将TMEM171与特定通路和表型联系起来。

TMEM171 慢病毒激活颗粒（h2）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 TMEM171 表达。

TMEM171 慢病毒激活颗粒（h2）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在TMEM171转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性TMEM171表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 TMEM171 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。