SVEP1慢病毒激活颗粒(h): sc-413315-LAC

SVEP1（含 sushi、von Willebrand 因子 A 型、EGF 以及五聚蛋白结构域 1）编码一种大型、与细胞外基质相关的蛋白质，可支持细胞—细胞及细胞—基质黏附，并参与组织结构的形成与维持。SVEP1 可介导整合素依赖的信号传导，并与血管和淋巴管重塑的调控、炎症细胞募集以及影响发育与修复程序的基质—上皮相互作用相关。SVEP1 表达的改变与心代谢和血管相关性状、纤维化重塑以及肿瘤微环境特征有关，因此可作为解析细胞外基质驱动信号网络的有用靶点。功能研究通常在内皮和间充质相关背景下考察 SVEP1，以理解基质线索如何调控迁移、分化以及免疫—基质的串扰。

SVEP1 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 SVEP1 表达。

SVEP1 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在SVEP1转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性SVEP1表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 SVEP1 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。