SRPK1慢病毒激活颗粒(h): sc-402855-LAC

人源 SRPK1（serine/arginine-rich protein-specific kinase 1，丝氨酸/精氨酸富集蛋白特异性激酶1）是一种保守的丝氨酸/苏氨酸激酶，可对 SR 剪接因子进行磷酸化，从而协调剪接体的组装并调控可变 pre-mRNA 剪接。通过控制依赖磷酸化的剪接调控因子的核-胞质转运及其活性，SRPK1 将信号输入与 RNA 加工程序整合在一起，进而影响细胞周期进程、应激反应以及基因表达的准确性。SRPK1 活性改变以及 SR 蛋白磷酸化模式的变化，已与肿瘤生物学、血管生成信号传导以及与神经退行性疾病相关的 RNA 加工表型中观察到的剪接网络失调有关。作为连接激酶信号与转录本异构体选择的通路节点，SRPK1 常被用于研究剪接调控机制、蛋白质组层面的磷酸化调控以及异构体分辨率功能基因组学。

SRPK1 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 SRPK1 表达。

SRPK1 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在SRPK1转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性SRPK1表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 SRPK1 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。