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SR-2B双切口酶质粒(h) | sc-402574-NIC | 20 µg | CNY3084.00 | |||
SR-2B双切口酶质粒(h2) | sc-402574-NIC-2 | 20 µg | CNY3084.00 |
HTR2B 编码人5-羟色胺受体2B(SR-2B),属于G蛋白偶联受体(GPCR),主要与Gq/11偶联,从而激活磷脂酶C信号、促进肌醇磷酸周转、动员细胞内Ca²⁺,并进一步启动下游PKC/MAPK通路。SR-2B 也可介导β-抑制蛋白(β-arrestin)依赖的信号传导与受体去敏化,将5-羟色胺能信号与转录程序相连接,进而调控细胞增殖、迁移以及细胞外基质重塑。HTR2B 的活性与神经血管生物学及外周5-羟色胺信号相关;遗传学与功能学研究提示其与心肺以及神经精神相关表型存在关联。在生物医学研究中,HTR2B 常被用于探究受体间串话以及GPCR网络行为的调控作用,尤其是在5-羟色胺影响发育、炎症或组织重塑反应的系统中。
SR-2B 双切酶质粒(h)由一对匹配的质粒组成,专为在 human 细胞系中对 HTR2B 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对HTR2B内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时,会产生错位的单链切口,从而共同形成错位双链断裂,这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径(最常见的是非同源末端连接(NHEJ))得到修复,从而导致插入或缺失,进而破坏HTR2B的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合,双切口方法提高了编辑特异性,并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。
为高效识别编辑后的细胞,其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化,而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集,并简化了HTR2B基因失活克隆的验证流程。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。