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Somatostatin慢病毒激活颗粒(h) | sc-400280-LAC | 200 µl | CNY3422.00 |
人类 SST 基因编码生长抑素(somatostatin),这是一种神经内分泌肽类激素,可通过 SSTR1–SSTR5 这类 GPCR 信号通路,广泛抑制生长激素、胰岛素、胰高血糖素以及多种胃肠道肽的分泌。生长抑素信号可调控 cAMP/PKA、MAPK 以及钙依赖性通路,从而塑造神经元兴奋性、内分泌反馈环路,以及胃肠蠕动与营养物质处理。在胰岛中,来源于 δ 细胞的生长抑素调节旁分泌通信与激素脉冲式分泌;而在中枢神经系统中,它会影响突触传递与网络振荡。SST 表达或生长抑素能张(somatostatinergic tone)的异常与涉及内分泌失调和神经生物学的多类疾病相关,包括与糖尿病相关的胰岛功能障碍,以及以中间神经元改变为特征的神经退行性或神经精神表型。
Somatostatin 慢病毒激活颗粒(h)通过将完整的协同激活介导体(SAM)转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中,满足了这一需求,从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 SST 表达。
Somatostatin 慢病毒激活颗粒(h)通过慢病毒转导递送协同激活介导体(SAM)系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂:一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9(D10A和N863A突变),并携带布拉西定抗性基因; 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂;以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA(与两个MS2 RNA适配体融合)并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后,SAM组分得以稳定表达,并在SST转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处,VP64、p65和HSF1协同作用,招募内源性转录 machinery,从而驱动内源性Somatostatin表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂,并保留原生的 SST 基因组位点和调控架构。
慢病毒载体具有多项实用优势:稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活;高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要;且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性,扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选,以确认并富集成功的转导。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。