Not CRISPR data: the image illustrates antibody quality for visualizing CRISPR experiment results.
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Smad2双切口酶质粒(h): sc-400475-NIC
- 针对种属：human
- 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA，最多可供20次转染
- Smad2 双切口酶质粒（h）含有一对质粒，分别编码D10A突变的Cas9核酸酶，和目标特异的 20 nt 向导RNA （gRNA），与其相应的/%base_sku_name%/ CRISPR/Cas9敲除质粒相比，它在基因敲除方面具有更好的特异性
- 成对的向导RNA序列与目标基因中约20个碱基对互补，从而使Cas9可以模仿DNA双链断裂（DSB），介导特异的基因组DNA双切割
- 质粒对中的一个包含供筛选使用的嘌呤霉素抗性基因；另一个包含供观察转染使用的绿色荧光蛋白标记
- Smad2双切酶质粒（h）和Smad2双切酶质粒（h2）编码针对SMAD2的不同配对gRNA设计。其中一种或两种设计可能均有提供
- 转染后，基因敲除效率可以用抗体：Smad2: sc-393312，通过WB, IF或者IHC分析
订购信息
| 产品名称 | 产品编号 | 规格 | 价格 | 数量 | 收藏夹 | |
Smad2双切口酶质粒(h) | sc-400475-NIC | 20 µg | CNY3084.00 | |||
Smad2双切口酶质粒(h2) | sc-400475-NIC-2 | 20 µg | CNY3084.00 |
人类 **SMAD2** 基因编码 Smad2，这是一种受体调控型 SMAD，可将来自 I 型受体的 TGF-β 及 activin/NODAL 信号传递至细胞核，并在细胞核内与 SMAD4 形成伙伴关系，从而调控转录程序，进而影响细胞周期调控、分化、细胞外基质重塑以及免疫信号传导。Smad2 的活性受到 C 端磷酸化、核-胞质穿梭以及与 MAPK 和 PI3K/AKT 通路的串扰所塑造，从而整合依赖具体情境的生长与应激信号。SMAD2 信号失调会通过扰乱经典 TGF-β 通路的输出，而与上皮—间质动态变化、纤维化重塑、炎症相关的转录状态以及肿瘤生物学等过程相关。作为 TGF-β 超家族信号的核心节点，SMAD2 常被用于解析通路的连接方式、转录复合体的组装以及下游基因网络的响应。
Smad2 双切酶质粒（h）由一对匹配的质粒组成，专为在 human 细胞系中对 SMAD2 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对SMAD2内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时，会产生错位的单链切口，从而共同形成错位双链断裂，这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径（最常见的是非同源末端连接（NHEJ））得到修复，从而导致插入或缺失，进而破坏SMAD2的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合，双切口方法提高了编辑特异性，并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。
为高效识别编辑后的细胞，其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化，而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集，并简化了SMAD2基因失活克隆的验证流程。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。