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SLC13A5 CRISPR/Cas9 KO质粒 (h) | sc-407118 | 20 µg | CNY2986.00 |
SLC13A5 编码一种钠依赖性的柠檬酸转运蛋白(NaCT),介导细胞对柠檬酸的摄取,将细胞外柠檬酸的可用性与细胞内碳流相连接。通过影响胞质中的柠檬酸储量,SLC13A5 支持乙酰辅酶A(acetyl-CoA)的生成,用于从头脂肪生成和蛋白乙酰化,并可调节协调糖酵解、三羧酸循环(TCA)补充反应及氧化还原平衡的能量感知网络。SLC13A5 的活性主要在代谢活跃组织和神经元中得到研究,在这些细胞中,柠檬酸转运与线粒体代谢以及通过乙酰化依赖性通路实现的表观遗传调控相交汇。对 SLC13A5 的遗传扰动与神经代谢功能障碍以及脂质和葡萄糖稳态改变有关,使其在代谢与神经表型的机制研究中具有重要意义。
SLC13A5 CRISPR/Cas9 KO质粒(h)是一组旨在针对性地破坏human细胞系中SLC13A5基因的质粒池。每条质粒均共表达一种独特的单引导RNA(sgRNA),该sgRNA针对SLC13A5基因内的特定位点,并携带来自化脓性链球菌的Cas9核酸酶。这些质粒还编码GFP,可通过荧光显微镜或流式细胞术对成功转染的细胞进行荧光标记和富集。
多引导设计提高了在Cas9介导的双链断裂形成后,产生破坏SLC13A5开放阅读框的插入或缺失(indels)的概率。CRISPR/Cas9系统引入的DNA断裂通过内源性非同源末端连接(NHEJ)途径修复,通常会导致移码突变,从而使SLC13A5蛋白表达失活。
该CRISPR敲除系统能够高效构建SLC13A5缺失的细胞模型,用于SLC13A5信号传导研究、功能基因组学研究、癌症生物学研究以及人类细胞系中治疗反应的评估。
CRISPRs +/- HDR
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。