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SIRT3双切口酶质粒(r) | sc-437315-NIC | 20 µg | CNY3084.00 | |||
SIRT3双切口酶质粒(r2) | sc-437315-NIC-2 | 20 µg | CNY3084.00 |
SIRT3 编码一种线粒体 NAD⁺ 依赖性去乙酰化酶,通过对参与脂肪酸氧化、三羧酸(TCA)循环以及电子传递链的酶进行去乙酰化,调控氧化代谢并维持线粒体蛋白稳态。SIRT3 通过控制线粒体氧化还原平衡,调节活性氧(ROS)的清除,并支持机体对能量与氧化应激的适应性反应。SIRT3 活性异常与线粒体功能障碍及生物能量学失调有关,相关情境包括代谢性疾病、心脏应激性重构、神经退行性变以及肿瘤代谢,因此常作为大鼠模型机制研究的靶点。这些通路将 SIRT3 与线粒体质量控制、应激信号以及与细胞凋亡相关的过程联系起来,而这些过程在生物医学研究中经常被重点探究。
SIRT3 双切酶质粒(r)由一对匹配的质粒组成,专为在 rat 细胞系中对 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时,会产生错位的单链切口,从而共同形成错位双链断裂,这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径(最常见的是非同源末端连接(NHEJ))得到修复,从而导致插入或缺失,进而破坏的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合,双切口方法提高了编辑特异性,并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。
为高效识别编辑后的细胞,其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化,而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集,并简化了基因失活克隆的验证流程。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。