Date published: 2026-7-21

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SH2D1A双切口酶质粒(h): sc-404747-NIC

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说明书
  • 针对种属:human
  • 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA,最多可供20次转染
  • SH2D1A 双切口酶质粒(h)含有一对质粒,分别编码D10A突变的Cas9核酸酶,和目标特异的 20 nt 向导RNA (gRNA),与其相应的/%base_sku_name%/ CRISPR/Cas9敲除质粒相比,它在基因敲除方面具有更好的特异性
  • 成对的向导RNA序列与目标基因中约20个碱基对互补,从而使Cas9可以模仿DNA双链断裂(DSB),介导特异的基因组DNA双切割
  • 质粒对中的一个包含供筛选使用的嘌呤霉素抗性基因;另一个包含供观察转染使用的绿色荧光蛋白标记
  • SH2D1A双切酶质粒(h)和SH2D1A双切酶质粒(h2)编码针对SH2D1A的不同配对gRNA设计。其中一种或两种设计可能均有提供
  • 转染后,基因敲除效率可以用抗体:SH2D1A: sc-398118,通过WB, IF或者IHC分析
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    产品名称产品编号规格价格数量收藏夹

    SH2D1A双切口酶质粒(h)

    sc-404747-NIC
    20 µg
    CNY3084.00

    SH2D1A双切口酶质粒(h2)

    sc-404747-NIC-2
    20 µg
    CNY3084.00

    SH2D1A 编码一种含 SH2 结构域的衔接蛋白 SAP,可将 SLAM 家族受体与 T 细胞和 NK 细胞中的下游信号通路连接起来,从而塑造细胞毒功能、细胞因子产生以及淋巴细胞间的协作。通过调节其与激酶及抑制性磷酸酶的相互作用,SH2D1A 影响免疫突触的形成以及决定抗病毒与体液免疫应答的信号阈值。SH2D1A 的异常会破坏由 SLAM 介导、用于控制细胞毒性淋巴细胞活性与 B 细胞辅助功能的通路,进而导致免疫失调。其功能缺失变异与 X 连锁淋巴增殖性疾病 1 型相关,使个体易发生严重的 EBV 相关免疫病理,并伴随更广泛的免疫稳态缺陷。

    SH2D1A 双切酶质粒(h)由一对匹配的质粒组成,专为在 human 细胞系中对 SH2D1A 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对SH2D1A内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时,会产生错位的单链切口,从而共同形成错位双链断裂,这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径(最常见的是非同源末端连接(NHEJ))得到修复,从而导致插入或缺失,进而破坏SH2D1A的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合,双切口方法提高了编辑特异性,并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。

    为高效识别编辑后的细胞,其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化,而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集,并简化了SH2D1A基因失活克隆的验证流程。

    仅供研究使用。不用于诊断或治疗。