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Ral A CRISPR/Cas9 KO质粒 (h) | sc-403983 | 20 µg | CNY2986.00 |
RALA 编码 RalA,这是一种与 Ras 相关的小型 GTP 酶,可在 GDP 结合态与 GTP 结合态之间循环切换,从而协调由 Ras 家族上游输入所触发的下游信号转导。活化的 RalA 通过外排体(exocyst)复合体、RalBP1 等效应蛋白调控囊泡运输、极性胞吐作用、内吞作用以及肌动蛋白细胞骨架重塑,将膜动力学与细胞迁移和增殖联系起来。RalA 信号与 MAPK 和 PI3K 相关网络发生交互,并参与细胞质分裂与线粒体稳态的调控。RALA 活性失调已被认为与致癌信号背景及细胞运动程序改变有关,因此与肿瘤生物学机制研究及转移相关通路的探索密切相关。
Ral A CRISPR/Cas9 KO质粒(h)是一组旨在针对性地破坏human细胞系中RALA基因的质粒池。每条质粒均共表达一种独特的单引导RNA(sgRNA),该sgRNA针对RALA基因内的特定位点,并携带来自化脓性链球菌的Cas9核酸酶。这些质粒还编码GFP,可通过荧光显微镜或流式细胞术对成功转染的细胞进行荧光标记和富集。
多引导设计提高了在Cas9介导的双链断裂形成后,产生破坏RALA开放阅读框的插入或缺失(indels)的概率。CRISPR/Cas9系统引入的DNA断裂通过内源性非同源末端连接(NHEJ)途径修复,通常会导致移码突变,从而使Ral A蛋白表达失活。
该CRISPR敲除系统能够高效构建RALA缺失的细胞模型,用于Ral A信号传导研究、功能基因组学研究、癌症生物学研究以及人类细胞系中治疗反应的评估。
CRISPRs +/- HDR
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。