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PRL-R慢病毒激活颗粒(m) | sc-422418-LAC | 200 µl | CNY3422.00 |
小鼠 Prlr 基因编码催乳素受体(PRL-R),属于 I 类细胞因子受体,介导催乳素依赖的信号传导,参与乳腺发育、生殖生理、代谢调控以及免疫细胞功能。配体结合可促进受体二聚化并激活 JAK2,进而启动下游 STAT5 的转录程序;同时也可与 PI3K/AKT 和 MAPK/ERK 通路发生串联,从而影响细胞增殖、分化与存活。PRL-R 信号参与内分泌与炎症网络的交叉对话,使 Prlr 成为研究激素响应性转录、上皮谱系指定以及类细胞因子受体信号动态的有用节点。在激素响应相关背景中,PRL-R 通路活性异常与组织重塑失调和生长控制异常有关,因此可用于内分泌与乳腺生物学模型中的机制研究。
PRL-R 慢病毒激活颗粒(m)通过将完整的协同激活介导体(SAM)转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中,满足了这一需求,从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 Prlr 表达。
PRL-R 慢病毒激活颗粒(m)通过慢病毒转导递送协同激活介导体(SAM)系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂:一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9(D10A和N863A突变),并携带布拉西定抗性基因; 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂;以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA(与两个MS2 RNA适配体融合)并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后,SAM组分得以稳定表达,并在Prlr转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处,VP64、p65和HSF1协同作用,招募内源性转录 machinery,从而驱动内源性PRL-R表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂,并保留原生的 Prlr 基因组位点和调控架构。
慢病毒载体具有多项实用优势:稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活;高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要;且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性,扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选,以确认并富集成功的转导。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。