Date published: 2026-7-25

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PARP-7双切口酶质粒(m): sc-430288-NIC

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说明书
  • 针对种属:mouse
  • 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA,最多可供20次转染
  • PARP-7 双切口酶质粒(m)含有一对质粒,分别编码D10A突变的Cas9核酸酶,和目标特异的 20 nt 向导RNA (gRNA),与其相应的/%base_sku_name%/ CRISPR/Cas9敲除质粒相比,它在基因敲除方面具有更好的特异性
  • 成对的向导RNA序列与目标基因中约20个碱基对互补,从而使Cas9可以模仿DNA双链断裂(DSB),介导特异的基因组DNA双切割
  • 质粒对中的一个包含供筛选使用的嘌呤霉素抗性基因;另一个包含供观察转染使用的绿色荧光蛋白标记
  • PARP-7双切酶质粒(m)和PARP-7双切酶质粒(m2)编码针对Tiparp的不同配对gRNA设计。其中一种或两种设计可能均有提供
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    PARP-7双切口酶质粒(m)

    sc-430288-NIC
    20 µg
    CNY3084.00

    小鼠 Tiparp 基因编码 PARP-7(TCDD 诱导的多聚(ADP-核糖)聚合酶),这是一种单 ADP-核糖基转移酶,利用 NAD+ 对靶蛋白进行修饰,并参与转录调控与应激反应信号传导。PARP-7 可由芳烃受体(AHR)激活诱导,参与外源性化合物应答程序,调节基因表达输出并促进细胞对环境配体的适应。通过依赖 ADP-核糖基化的方式调控蛋白相互作用与稳定性,PARP-7 影响与先天免疫信号、蛋白质稳态以及细胞生长控制相关的通路。PARP-7 活性失调与炎症及致癌相关的转录状态改变有关,因此 Tiparp 是研究环境—基因相互作用以及疾病相关情境中信号串扰的一个有用位点。

    PARP-7 双切酶质粒(m)由一对匹配的质粒组成,专为在 mouse 细胞系中对 Tiparp 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对Tiparp内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时,会产生错位的单链切口,从而共同形成错位双链断裂,这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径(最常见的是非同源末端连接(NHEJ))得到修复,从而导致插入或缺失,进而破坏Tiparp的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合,双切口方法提高了编辑特异性,并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。

    为高效识别编辑后的细胞,其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化,而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集,并简化了Tiparp基因失活克隆的验证流程。

    仅供研究使用。不用于诊断或治疗。