PAF acetylhydrolase 2慢病毒激活颗粒(h): sc-410924-LAC

PAFAH2 编码血小板活化因子乙酰水解酶 2（PAF-AH2），这是一种细胞内磷脂酶，能够水解血小板活化因子（PAF）及相关氧化磷脂的 sn-2 位乙酰基团，从而调控脂质介质的可利用性并维持膜脂稳态。通过限制具有生物活性的类 PAF 分子，PAFAH2 会影响炎症信号传导、氧化应激反应，以及细胞因子产生、细胞凋亡和细胞应激适应等下游过程。对氧化磷脂与 PAF 信号的异常处理与炎症表型及组织损伤情境相关，因此 PAFAH2 可作为研究脂质驱动信号与氧化还原调控通路的一个有用节点。在免疫学、血管生物学以及代谢应激模型中（磷脂周转影响细胞功能），对 PAFAH2 的实验性调控有助于开展机制研究。

PAF acetylhydrolase 2 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 PAFAH2 表达。

PAF acetylhydrolase 2 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在PAFAH2转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性PAF acetylhydrolase 2表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 PAFAH2 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。