Date published: 2025-9-7

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p57 Kip2 抗体 (SPM308): sc-56456

4.0(2)
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说明书
  • p57 Kip2抗体(SPM308)是小鼠单克隆IgG2b κ, 在2篇文献中引用,规格为200 µg/ml
  • 针对重组的 p57Kip2Kip2 蛋白 human 起源
  • 推荐用于 mouse, rat 和 human 来源的p57 Kip2 WB, IP, IF 和 IHC(P)检测
  • 看 p57 Kip2 (KP39): sc-56341,可查看有标记的 p57 Kip2 抗体,包括AC, HRP, FITC, PE, Alexa Fluor® 488, 594, 647, 680 和 790
  • m-IgG Fc BP-HRP, m-IgG2b BP-HRPm-IgGκ BP-HRP 是 p57 Kip2 抗体 (SPM308) 在 WB and IHC(P) 应用中的首选二抗检测试剂。这些试剂现与p57 Kip2 抗体 (SPM308) 组合成套装提供。 (请参阅下面的订购信息)。

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関連項目

细胞周期的进程受到一系列细胞周期蛋白依赖性激酶的调控,这些激酶由被称为Cdks的催化亚基和被称为细胞周期蛋白的激活亚基组成。细胞周期的有序进行需要在适当的时间激活和失活不同的细胞周期蛋白-Cdks。已经描述了一系列作为有丝分裂抑制剂发挥作用的蛋白质,其中包括p21 Waf1/Cip1,其水平在G1期DNA损伤时以p53依赖性方式升高;p16 INK4A;以及与p16 INK4A相关的抑制剂,被指定为p15 INK4B、p18 INK4C和p19 INK4D。p21 Waf1/Cip1相关蛋白p27已被描述为G1期进展的负调节因子,并推测其可能作为TGFβ诱导的G1期阻滞的潜在介体。有丝分裂抑制蛋白p21 Waf1/Cip1/p27家族的成员p57 Kip2(也被指定为p57和Kip2)是几种G1细胞周期蛋白/Cdk复合物的强效、紧密结合的细胞周期蛋白依赖性抑制剂。p57 Kip2的过度表达会使细胞停滞在G1期。与p21 Waf1/Cip1不同,p57 Kip2不受p53的调节。

仅限研究使用。不适用于诊断和治疗用途。

订购信息

产品名称产品编号规格价格数量收藏夹

p57 Kip2 抗体 (SPM308)

sc-56456
200 µg/ml
RMB2377.00

p57 Kip2 (SPM308): m-IgG Fc BP-HRP 套装

sc-537099
200 µg Ab; 10 µg BP
RMB2662.00

p57 Kip2 (SPM308): m-IgGκ BP-HRP 套装

sc-534290
200 µg Ab; 40 µg BP
RMB2662.00

p57 Kip2 (SPM308): m-IgG2b BP-HRP 套装

sc-549854
200 µg Ab; 10 µg BP
RMB2662.00

Are there any issues with using sc-56456: p57 (SPM308) mouse monoclonal primary antibody on mouse samples?

Asked by: TinTin
Thank you for your inquiry. The use of mouse monoclonal antibodies with mouse samples is very common and typically poses no problem. To eliminate any potential cross-reactivity of an anti-mouse secondary detection reagent,we recommend using a directly conjugated primary antibody. Please contact our special orders department for pricing and availability of sc-56456 conjugates.
Answered by: Technical Support
Date published: 2017-03-07
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Date published: 2015-05-01
Rated 4 out of 5 by from Faint positive band in western blot analysisFaint positive band in western blot analysis of p57 expression in A-673 whole cell lysate. -SCBT QC
Date published: 2014-10-24
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