表皮生长因子通过与指定为EGFR(表皮生长因子受体)的细胞表面糖蛋白的相互作用来调节它们对细胞生长的影响。EGF或TGFα与EGFR的结合激活了EGFR固有的酪氨酸特异性蛋白激酶活性。EGFR上的羧基末端酪氨酸残基Tyr 1092和Tyr 1173(在大鼠中指定为Tyr 1196)是发生自磷酸化的主要位点,这是由EGF结合引起的。一旦被激活,EGFR通过直接与人和小鼠中的Tyr 1092和Tyr 1110或大鼠中的Tyr 1109相互作用,并通过与Ras信号通路中的Tyr 1173间接相互作用,介导GRB2的磷酸酪氨酸结合(PTB)域的结合。EGFR的Tyr 1173也作为激酶底物起作用。Tyr 992、Tyr 1092和Tyr 1110的磷酸化是EGFR C端尾部构象变化所必需的。Tyr 1092、Tyr 1173和Tyr 1110也分别指定为Tyr 1068、Tyr 1197和Tyr 1086。
仅限研究使用。不适用于诊断和治疗用途。
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