OSMR β慢病毒激活颗粒(h): sc-402700-LAC

OSMR β（Oncostatin M receptor beta，抑瘤素M受体β）是一种跨膜细胞因子受体亚基，可与 gp130 形成信号复合物，从而介导 IL-6 家族细胞因子抑瘤素 M（oncostatin M）的应答。配体结合后可激活 JAK/STAT、MAPK/ERK 和 PI3K/AKT 等通路，进而影响上皮与基质细胞分化、炎症相关的转录程序以及组织重塑。OSMR β 依赖的信号常在慢性炎症与纤维化，以及调控侵袭和细胞外基质动态的肿瘤—微环境相互作用等研究背景中被重点关注。作为一种细胞表面受体且具有通路特异性的输出，OSMR 常用于解析细胞因子驱动的转录网络及其与生长因子信号的串扰。

OSMR β 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 OSMR 表达。

OSMR β 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在OSMR转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性OSMR β表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 OSMR 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。