Nicotinic Acetylcholine Receptor alpha 7/CHRNA7慢病毒激活颗粒(h): sc-416614-LAC

CHRNA7 编码烟碱型乙酰胆碱受体（nAChR）的 α7 亚基。该受体为同源五聚体的配体门控离子通道，具有较高的 Ca²⁺ 通透性，可将胆碱能信号与快速膜去极化以及下游第二信使级联反应相连接。在神经元和胶质细胞中，α7 nAChR 的活性会影响突触可塑性、神经递质释放，以及包括 MAPK/ERK 和 PI3K/AKT 信号在内的 Ca²⁺ 依赖性通路；而在免疫与上皮等情境下，它还可调节细胞因子产生和细胞兴奋性。CHRNA7 表达或功能失调与多种神经精神和神经发育相关表型有关，包括与精神分裂症和癫痫相关的内表型，并且也被用于阿尔茨海默病和炎症生物学研究。作为一种将配体结合与细胞内信号整合的细胞表面受体，CHRNA7 常在神经元分化、网络活动以及刺激诱发的钙动态等模型中被研究。

Nicotinic Acetylcholine Receptor alpha 7/CHRNA7 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 CHRNA7 表达。

Nicotinic Acetylcholine Receptor alpha 7/CHRNA7 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在CHRNA7转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性Nicotinic Acetylcholine Receptor alpha 7/CHRNA7表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 CHRNA7 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。