Not CRISPR data: the image illustrates antibody quality for visualizing CRISPR experiment results.
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NFκB p50双切口酶质粒(h): sc-400087-NIC
- 针对种属：human
- 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA，最多可供20次转染
- NFκB p50 双切口酶质粒（h）含有一对质粒，分别编码D10A突变的Cas9核酸酶，和目标特异的 20 nt 向导RNA （gRNA），与其相应的/%base_sku_name%/ CRISPR/Cas9敲除质粒相比，它在基因敲除方面具有更好的特异性
- 成对的向导RNA序列与目标基因中约20个碱基对互补，从而使Cas9可以模仿DNA双链断裂（DSB），介导特异的基因组DNA双切割
- 质粒对中的一个包含供筛选使用的嘌呤霉素抗性基因；另一个包含供观察转染使用的绿色荧光蛋白标记
- NFκB p50双切酶质粒（h）和NFκB p50双切酶质粒（h2）编码针对NFKB1的不同配对gRNA设计。其中一种或两种设计可能均有提供
- 转染后，基因敲除效率可以用抗体：NFκB p50: sc-8414，通过WB, IF或者IHC分析
订购信息
| 产品名称 | 产品编号 | 规格 | 价格 | 数量 | 收藏夹 | |
NFκB p50双切口酶质粒(h) | sc-400087-NIC | 20 µg | CNY3084.00 | |||
NFκB p50双切口酶质粒(h2) | sc-400087-NIC-2 | 20 µg | CNY3084.00 |
NFKB1 编码 NFκB 的 p50 亚基，它是 NF-κB 转录因子复合物的核心组成部分。这些复合物在炎性细胞因子刺激、Toll 样受体信号传导、抗原受体激活以及细胞应激等条件下，调控可诱导基因的表达。NFκB p50 由 p105 前体经蛋白水解加工产生，可形成同源或异源二聚体（常与 RelA/p65 配对），从而控制与先天与适应性免疫、细胞存活及分化相关的转录程序。通过经典与非经典 NF-κB 通路，p50 还会影响染色质可及性以及细胞因子/趋化因子网络，从而塑造机体对感染和组织损伤的应答。NFKB1 活性失调，以及其与 MAPK、JAK/STAT 和干扰素信号之间的通路串扰，常被认为与慢性炎症、免疫功能紊乱以及促肿瘤的微环境密切相关。
NFκB p50 双切酶质粒（h）由一对匹配的质粒组成，专为在 human 细胞系中对 NFKB1 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对NFKB1内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时，会产生错位的单链切口，从而共同形成错位双链断裂，这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径（最常见的是非同源末端连接（NHEJ））得到修复，从而导致插入或缺失，进而破坏NFKB1的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合，双切口方法提高了编辑特异性，并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。
为高效识别编辑后的细胞，其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化，而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集，并简化了NFKB1基因失活克隆的验证流程。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。