MYH7BCRISPR激活质粒(h): sc-400621-ACT
- 针对种属：human
- 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA，最多可供20次转染
- MYH7B CRISPER激活质粒（h）是一种协同激活介质（SAM）转录激活系统，目的在于特定上调基因表达
- MYH7B CRISPR 激活质粒 (h)包含三种质量比为1:1:1的质粒：一种质粒编码与转录激活结构域VP64融合的去活化的Cas9 (dCas9)核酸酶(D10A and N863A)，和杀稻瘟素抗性基因；一种质粒编码MS2-p65-HSF1融合蛋白，和潮霉素抗性基因；一种质粒编码与两个MS2 RNA适体融合的目标特异的20 nt向导RNA，和嘌呤霉素抗性基因。
- 形成的SAM复合物结合到转录起始位点上游大约200-250 nt的特定位点区域，为高效激活基因提供转录因子的招募
- 由 MYH7B CRISPR 激活质粒 (h) 和 MYH7B CRISPR 激活质粒 (h2) 编码的 gRNA 分别针对 MYH7B 转录起始位点上游的不同调控区域。其中一种或两种设计可能可用
订购信息
| 产品名称 | 产品编号 | 规格 | 价格 | 数量 | 收藏夹 | |
MYH7BCRISPR激活质粒(h) | sc-400621-ACT | 20 µg | CNY2986.00 | |||
MYH7BCRISPR激活质粒(h2) | sc-400621-ACT-2 | 20 µg | CNY2986.00 |
MYH7B 编码一种肌节型肌球蛋白重链家族成员，在基于肌动蛋白的马达活动以及横纹肌谱系中收缩装置的组织与构建方面发挥作用。作为肌球蛋白依赖性产力过程的一部分，MYH7B 在功能上与细胞骨架动态变化、ATP 依赖的机-化学转导，以及维持肌原纤维完整性和促进肌细胞分化的相关通路相联系。肌球蛋白重链基因程序的失调常在心肌细胞与骨骼肌重塑的背景下被研究；在这些过程中，收缩相关基因表达的改变会促成病理表型。因此，MYH7B 可作为一个有价值的靶点，用于在人类细胞模型中研究肌节组分的转录调控、肌肉特异性基因网络以及应激反应性重塑过程。
MYH7B CRISPR激活质粒（h）提供了一种靶向、非破坏性的方法，可在不改变底层DNA序列的情况下上调内源性MYH7B的表达。
MYH7B CRISPR激活质粒（h）是一个由三条质粒组成的协同激活介导（SAM）系统，旨在对人类细胞系中的MYH7B基因座进行高效、位点特异性的转录上调。该系统以一种携带两个失活突变（D10A 和 N863A）的无催化活性的 Cas9（dCas9）为核心，这些突变消除了核酸酶活性，同时保留了 DNA 结合能力。该 dCas9 与强效转录激活因子 VP64 融合，并与用于筛选的布拉西定抗性基因共同表达。第二个质粒编码MS2-p65-HSF1融合蛋白——这一二级激活复合物与dCas9-VP64协同作用，并携带潮霉素抗性基因。第三个质粒编码靶标特异性20 nt sgRNA，其与两个MS2 RNA适配体融合，这些适配体可将MS2-p65-HSF1复合物招募至激活位点，并携带嘌呤霉素抗性基因。这三个质粒按1:1:1的质量比递送，以确保系统所有组分的平衡表达。
在靶位点组装完成后，SAM复合物结合于MYH7B转录起始位点上游约200 bp处，VP64、p65和HSF1在此协同作用，招募转录 machinery并驱动内源性MYH7B表达上调。与具有核酸酶活性的Cas9不同， dCas9不会引入双链断裂或修改基因组序列，从而保留了原生的MYH7B位点，并能够研究内源性位点上依赖于MYH7B的转录反应，使其成为功能研究、靶基因鉴定以及在MYH7B表达被沉默或降低的肿瘤细胞中模拟MYH7B通路恢复的宝贵工具。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。