MIAT慢病毒激活颗粒(h2): sc-437346-LAC-2

人类MIAT（myocardial infarction–associated transcript，心肌梗死相关转录本）是一种长链非编码RNA，可在细胞核与细胞质中充当调控支架，通过与染色质相关复合体相互作用以及作为竞争性内源RNA（ceRNA）“海绵”并隔离微小RNA（miRNA）来调节基因表达。它影响多种关键细胞程序，包括转录调控、RNA加工、细胞周期推进、细胞凋亡与应激反应，并进一步作用于与血管生物学、神经分化及炎症调控相关的信号网络。已有研究报道MIAT表达失衡见于心血管与神经退行性疾病背景以及多种癌症类型，并与增殖异常、血管生成改变及细胞命运决策紊乱相关。通过对MIAT进行基因编辑或功能扰动，可用于机制性解析lncRNA介导的调控回路、绘制miRNA–lncRNA–mRNA调控轴，并结合疾病相关的人源细胞模型以及转录组/表观基因组等读出开展功能研究。

MIAT 慢病毒激活颗粒（h2）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 表达。

MIAT 慢病毒激活颗粒（h2）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性MIAT表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。