JS-K 的分子结构, CAS编号: 205432-12-8
JS-K (CAS 205432-12-8)
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备用名:
O2-(2,4-Dinitrophenyl) 1-[(4-ethoxycarbonyl)piperazin-1-yl]diazen-1-ium-1,2-diolate
应用:
JS-K 是一种抗增殖的一氧化氮供体
CAS号码:
205432-12-8
纯度:
≥96%
分子量:
384.30
分子式:
C13H16N6O8
仅供科研使用。不可用于诊断或治疗。
* 参考分析证明 大量特定数据 (包括水 含量).
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JS-K是一种抗增殖化合物，在生理pH条件下与谷胱甘肽反应释放一氧化氮（NO），从而起到一氧化氮（NO）供体的作用。它在各种细胞系中观察到对细胞增殖的抑制作用，包括HL-60细胞（IC50=0.5μM）。JS-K对HL-60细胞增殖的抑制活性可被谷胱甘肽的前体N-乙酰-L-半胱氨酸逆转。此外，JS-K对固体瘤细胞系如PPC-1、DLD-1和Meth A具有生长抑制作用。在HL-60小鼠异种移植物模型中，以4μmol/kg的剂量静脉注射JS-K，每周三次，导致肿瘤体积显著减少50%以上。此外，JS-K对Jurkat T急性淋巴细胞白血病细胞表现出多种作用，包括抑制增殖、诱导凋亡和破坏细胞周期。JS-K值得注意的作用机制涉及β-catenin的S-亚硝基化及其随后的降解。它诱导β-catenin的S-亚硝基化，导致核β-catenin水平呈剂量依赖性降低。总体而言，JS-K通过其作为一氧化氮供体的作用发挥抗增殖作用，在各种模型中对细胞增殖和肿瘤生长表现出抑制作用。此外，它还具有多种细胞效应，包括诱导凋亡、破坏细胞周期和通过S-亚硝基化调节β-catenin水平。
JS-K (CAS 205432-12-8) 参考文献
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- JS-K 通过靶向胃癌线粒体呼吸链复合物诱导活性氧依赖性抗癌作用。 | Zhao, X., et al. 2019. J Cell Mol Med. 23: 2489-2504. PMID: 30672108
- JS-K通过p53/p21WAF1/CIP1和p27KIP1途径诱导A549和H460细胞的G2/M期细胞周期停滞和凋亡。 | Song, Z., et al. 2019. Oncol Rep. 41: 3475-3487. PMID: 31002373
- 一氧化氮供体 JS-K 可诱导自噬，作为抑制卵巢癌的补充机制。 | Liu, B., et al. 2019. BMC Cancer. 19: 645. PMID: 31262254
- 利用iTRAQ蛋白质组学鉴定JS-K抗HBV阳性人肝细胞癌HepG2.2.15细胞的靶标。 | Liu, Z., et al. 2021. Sci Rep. 11: 10381. PMID: 34001947
- 回顾JS-K诱导癌细胞凋亡的相对复杂的机制。 | Tan, G., et al. 2019. Transl Cancer Res. 8: 1602-1608. PMID: 35116903
抑制剂：
VWF.订购信息
| 产品名称 | 产品编号 | 规格 | 价格 | 数量 | 收藏夹 | |
JS-K, 5 mg | sc-211683 | 5 mg | RMB1726.00 | |||
JS-K, 25 mg | sc-211683A | 25 mg | RMB5979.00 |