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Integrin αM/CD11b双切口酶质粒(h) | sc-400563-NIC | 20 µg | CNY3084.00 | |||
Integrin αM/CD11b双切口酶质粒(h2) | sc-400563-NIC-2 | 20 µg | CNY3084.00 |
人类 ITGAM 基因编码整合素 αM(CD11b),其与 ITGB2 形成异源二聚体,构成 Mac-1/CR3--一种白细胞黏附与补体受体,是先天免疫功能的核心分子。CD11b 通过与 ICAM 的相互作用介导牢固黏附与跨内皮迁移,支持对被 iC3b 调理的靶标进行吞噬,并参与由外向内的信号传导,从而影响肌动蛋白重塑和炎症基因表达程序。这些功能与整合素信号传导、与 Fc 受体的串扰以及趋化因子引导的迁移相互衔接,主要发生于中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞及部分树突状细胞亚群等髓系细胞中。CD11b 依赖的黏附与效应信号的失调常被用于研究炎症与自身免疫、感染性疾病的发病机制,以及肿瘤相关免疫微环境中髓系细胞的行为。
Integrin αM/CD11b 双切酶质粒(h)由一对匹配的质粒组成,专为在 human 细胞系中对 ITGAM 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对ITGAM内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时,会产生错位的单链切口,从而共同形成错位双链断裂,这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径(最常见的是非同源末端连接(NHEJ))得到修复,从而导致插入或缺失,进而破坏ITGAM的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合,双切口方法提高了编辑特异性,并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。
为高效识别编辑后的细胞,其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化,而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集,并简化了ITGAM基因失活克隆的验证流程。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。