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Integrin α2/ITGA2/CD49b双切口酶质粒(h) | sc-400913-NIC | 20 µg | CNY3084.00 | |||
Integrin α2/ITGA2/CD49b双切口酶质粒(h2) | sc-400913-NIC-2 | 20 µg | CNY3084.00 |
ITGA2 编码整合素 α2(CD49b)。该亚基与整合素 β1 形成异源二聚体 α2β1,作为胶原/层粘连蛋白受体介导细胞与细胞外基质的黏附及机械信号转导。通过与黏着斑激酶(FAK)信号、Src 家族激酶以及依赖 Rho GTPase 的细胞骨架重塑相耦联,ITGA2 会影响细胞迁移、侵袭以及对基质成分与硬度变化的存活反应。在血小板及其他细胞类型中,α2β1 支持胶原依赖的黏附,并触发整合素“外向内”(outside-in)信号传导,从而调节细胞的激活状态。ITGA2 表达或整合素信号的失调,常见于肿瘤—基质相互作用、纤维化重塑、炎症细胞迁移以及与血栓相关表型等研究背景中。
Integrin α2/ITGA2/CD49b 双切酶质粒(h)由一对匹配的质粒组成,专为在 human 细胞系中对 ITGA2 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对ITGA2内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时,会产生错位的单链切口,从而共同形成错位双链断裂,这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径(最常见的是非同源末端连接(NHEJ))得到修复,从而导致插入或缺失,进而破坏ITGA2的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合,双切口方法提高了编辑特异性,并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。
为高效识别编辑后的细胞,其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化,而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集,并简化了ITGA2基因失活克隆的验证流程。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。