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IL-8RB双切口酶质粒(h) | sc-401404-NIC | 20 µg | CNY3084.00 | |||
IL-8RB双切口酶质粒(h2) | sc-401404-NIC-2 | 20 µg | CNY3084.00 |
CXCR2 编码 IL-8RB,是一种 G 蛋白偶联受体,可结合 CXCL8/IL-8 等带有 ELR 基序的 CXC 趋化因子(ELR+ CXC chemokines),并调控中性粒细胞的趋化、黏附与活化。配体结合后可触发经典的 GPCR 信号传导,包括经由 Gαi 的信号、钙离子通量,以及下游的 PI3K–AKT、MAPK/ERK 和 PLCβ 通路,整合多种线索以塑造炎症细胞的迁移运输与其与内皮的相互作用。IL-8RB 参与先天免疫反应的调控、血管生成与创伤愈合相关程序,并在炎症组织内与细胞因子网络发生串扰。CXCR2 信号失调常见于慢性炎症以及肿瘤相关炎症研究中,在这些情境下,髓系细胞募集与趋化因子梯度会影响微环境的重塑。
IL-8RB 双切酶质粒(h)由一对匹配的质粒组成,专为在 human 细胞系中对 CXCR2 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对CXCR2内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时,会产生错位的单链切口,从而共同形成错位双链断裂,这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径(最常见的是非同源末端连接(NHEJ))得到修复,从而导致插入或缺失,进而破坏CXCR2的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合,双切口方法提高了编辑特异性,并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。
为高效识别编辑后的细胞,其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化,而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集,并简化了CXCR2基因失活克隆的验证流程。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。