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IL-28R慢病毒激活颗粒(h) | sc-402530-LAC | 200 µl | $455.00 |
IFNLR1 编码干扰素λ受体1(interferon lambda receptor 1,IL-28R),是一条II型细胞因子受体链,可与 IL10RB 形成异源二聚体,构成III型干扰素(IFN-λ/IL-28/IL-29)的功能性受体。配体结合后会启动 JAK–STAT 信号通路,进而促使 STAT1/STAT2 磷酸化、组装 ISGF3 复合体,并诱导干扰素刺激基因(ISG)的表达,从而塑造上皮与屏障细胞的抗病毒程序。IL-28R 的表达在上皮组织及部分免疫细胞亚群中更为富集,使 IFNLR1 的活性与黏膜免疫、炎症信号以及先天免疫调控相关联。IFNLR1 通路活性失衡已在病毒易感性、慢性炎症以及与免疫病理相关的干扰素驱动型基因表达特征等背景下得到研究。
IL-28R 慢病毒激活颗粒(h)通过将完整的协同激活介导体(SAM)转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中,满足了这一需求,从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 IFNLR1 表达。
IL-28R 慢病毒激活颗粒(h)通过慢病毒转导递送协同激活介导体(SAM)系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂:一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9(D10A和N863A突变),并携带布拉西定抗性基因; 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂;以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA(与两个MS2 RNA适配体融合)并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后,SAM组分得以稳定表达,并在IFNLR1转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处,VP64、p65和HSF1协同作用,招募内源性转录 machinery,从而驱动内源性IL-28R表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂,并保留原生的 IFNLR1 基因组位点和调控架构。
慢病毒载体具有多项实用优势:稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活;高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要;且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性,扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选,以确认并富集成功的转导。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。