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IL-1ra双切口酶质粒(h) | sc-401313-NIC | 20 µg | CNY3084.00 | |||
IL-1ra双切口酶质粒(h2) | sc-401313-NIC-2 | 20 µg | CNY3084.00 |
IL1RN 编码白细胞介素‑1 受体拮抗剂(IL‑1ra)。IL‑1ra 是一种分泌型细胞因子,可与 IL‑1α 和 IL‑1β 竞争性结合 IL‑1 I 型受体,从而限制下游依赖 MyD88 的信号传导。通过减弱 NF‑κB 和 MAPK 通路的激活,IL‑1ra 调控控制细胞因子产生、白细胞募集以及急性期炎症反应的转录程序。IL1RN 的表达或功能失衡与炎症信号增强相关,并与自炎症和自身免疫表型有关,凸显其在免疫稳态中的重要性。在细胞体系中,IL1RN 是一个便于操作的关键节点,可用于探究 IL‑1 驱动的与炎症小体活性之间的串扰,以及更广泛的细胞因子网络调控。
IL-1ra 双切酶质粒(h)由一对匹配的质粒组成,专为在 human 细胞系中对 IL1RN 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对IL1RN内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时,会产生错位的单链切口,从而共同形成错位双链断裂,这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径(最常见的是非同源末端连接(NHEJ))得到修复,从而导致插入或缺失,进而破坏IL1RN的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合,双切口方法提高了编辑特异性,并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。
为高效识别编辑后的细胞,其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化,而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集,并简化了IL1RN基因失活克隆的验证流程。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。